В раках есть холестерин

Норма уровня ldl и hdl холестерина

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Холестерин является химическим соединением, природным жирным спиртом, который имеет мягкую воскообразную консистенцию. Данное вещество, имеющее в составе липиды и стероиды, содержится в нервной системе, кожных покровах, мышечных тканях, печени, кишечнике и сердце.

Он вырабатывается организмом естественным путем выступает в качестве строительного материала для эстрогена и тестостерона, а также клеточных мембран. Основное количество холестерина синтезирует печень, остальное поступает через пищевой рацион – рыбу, мясные и молочные продукты.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Данный элемент считается жизненно необходимым, но при его переизбытке в крови происходит закупоривание артерий, что приводит к атеросклерозу. Это в свою очередь становится причиной инфаркта и инсульта.

Что может повысить уровень холестерина

Повышенный уровень холестерина нередко отмечается у людей в возрасте, риск скопления вещества в крови возрастает после 55 лет. Также нарушение нередко выявляется и в детском возрасте, если ребенок с детства неправильно питается.

У женщин до наступления менопаузы обычно показатели общего холестерина пониженные. При этом анализ крове часто показывает высокую концентрацию так называемого хорошего холестерина ЛПВП. Связано это с активностью женских половых гормонов. В период климакса же количество эстрогенов резко уменьшается.

В целом холестерин полезен тем, что он способствует выработке различных гормонов, желчных кислот, витамина D. Через кровеносную систему полезные элементы разносятся по организму и оказываются во всех внутренних органах.

  1. Источником холестерина являются яйца, молочные продукты, животное мясо и мясо птицы.
  2. Повышенное содержание вещества наблюдается в яичных желтках, мясных субпродуктах, креветках, раках, рыбьей икре.
  3. В овощах, фруктах, зернах, крупах, орехах и семенах холестерин не содержится, поэтому данные продукты важно включать в рацион при нарушении обмена веществ.

Показатели вредного вещества ЛПНП в крови могут повышаться, если неправильно питаться, употреблять в большом количестве молоко, мясо, жирную пищу, вести малоподвижный образ жизни. В том числе причиной может стать наследственная предрасположенность.

У курильщиков наблюдается низкий уровень полезного холестерина.

Также нарушения нередко выявляются при избыточном весе, наличии сахарного диабета, психическом напряжении или стрессе.

Концентрация плохого и хорошего холестерина

Для измерения уровня обоих видов холестерина проводится общий и биохимический анализ крови. Чтобы правильно оценить результаты исследования, нужно знать, HDL и LDL холестерин что это такое.

В первом случае подразумевается хороший холестерин, состоящий из липопротеидов высокой плотности или альфа-липопротеидов. Высокие показатели данного вещества защищают от сердечных болезней. Если же концентрация ЛПВП ниже 40 мг/дл, значительно возрастает риск развития инфаркта и инсульта.

Плохим считается LDL холестерин, состоящий из липопротеидов низкой плотности ЛПНП или бета-липопротеидов. При высоких показателях такое вещество опасно тем, что оно оседает на внутренние стенки артерий, что становится причиной образования атеросклеротических бляшек. Из-за скоплений кровеносные сосуды сужаются, становятся менее гибкими, в результате развивается атеросклероз.

Данные вещества различаются по размеру и составу:

Проведение анализа на холестерин

Чтобы получить наиболее точные результаты, перед посещением лаборатории нужно подготовиться. Для этого до определения уровня холестерина следует за 12 часов отказаться от еды. Из питья разрешена только вода, газированную воду и кофе следует исключить из рациона питания. Также важно временно остановить прием лекарственных средств, которые способны исказить результаты диагностики.

Исследуют кровь на холестерин регулярно, чтобы вовремя обнаружить нарушение и не допустить развитие осложнений. Профилактический анализ проводится раз в пять лет у мужчин в возрасте от 20 до 35 лет и женщин 20-45 лет.

Подобный тест проводят обязательно при наличии сахарного диабета, высокого кровяного давления, сердечных болезней и иных патологий, которые вызывает атеросклероз. Ребенок проходит тестирование, если у кого-то из родителей имеется повышенный уровень холестерина. Далее врач может назначить исследование крови, чтобы проверить эффективность проводимого лечения.

Диагностика пациента проводится с целью:

  1. Оценить риск развития атеросклеротического изменения артерий;
  2. Оценить работу печени и общее состояние внутреннего органа;
  3. Выявить нарушение липидного обмена;
  4. Выяснить, фракция холестерина HDL понижена или в норме.

Согласно данным таблицы, общий холестерин может составлять от 3.0 до 6.0 ммоль/л. У женщин норма ЛПНП равняется 1.92-4.51 ммоль/литр, ЛПВП – 0.86-2.2 ммоль/литр. У мужчин показатели хорошего холестерина достигают 0.7-1.73 ммоль/литр, плохого – 2.25-4.82 ммоль/литр.

Нормальным уровнем триглицеридов считается показатель менее 200 мг/дл, высоким – от 400 мг/дл и более.

Исходя из полученных данных, определяется риск развития сердечных болезней и назначается соответствующее лечение диетой и медикаментами.

Почему повышается холестерин

Показатели общего холестерина могут быть повышены из-за билиарного цирроза, семейной гиперлипидемии, гипотиреоза, нефротического синдрома, неконтролируемого сахарного диабета, нарушения работы печени, внепеченочного холестаза, гломерулонефрите, наличия злокачественных опухолей простаты и поджелудочной железы, алкоголизма, изолированного дефицита соматотропного гормона.

Также причиной может стать злоупотребление жирной пищей, ишемическая болезнь сердца, период беременности, большая талассемия, удаление яичников, острая перемежающаяся порфирия, идиопатическая гиперкальциемия.

При любом остром заболевании концентрация общего холестерина повышается или, наоборот, понижается. Поэтому, если человек болеет, анализ крови проводится повторно через два-три месяца.

Пониженные показатели липидов могут наблюдаться при:

При выявлении высоких данных важно вовремя уменьшить показатели вредного холестерина, чтобы не допустить развития атеросклероза и других тяжелых последствий. Это позволит остановить формирование новых атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах, сократить плотность имеющихся холестериновых отложений, расширить просвет артерий, избавиться от сгустков, которые блокируют прохождение крови по сосудам.

Это в свою очередь уменьшает риск сердечного приступа, инсульта и развития болезней периферических артерий. Также прочищаются коронарные, сонные, мозговые и бедренные артерии, которые отвечают за работу жизненно важных внутренних органов и частей тела.

Для нормализации состояния необходимо пересмотреть рацион своего питания, отказаться от жирной пищи. В день разрешается употреблять через продукты не более 200-300 г холестерина. В меню должна входить клетчатка. Пациент должен обязательно поддерживать нормальный вес, регулярно совершать физические нагрузки, вести здоровый образ жизни.

Если пациенту становится хуже, врач назначает прием статинов. Такие лекарственные средства уменьшают уровень плохого холестерина, предотвращают инфаркт и инсульт, способствуют улучшению качества жизни. Наиболее известными эффективными препаратами считаются Розувастатин, Флувастатин натрия, Ловастатин, Симвастатин, Аторвастатин кальций, Правастатин натрия, Розукард.

Дополнительно больному рекомендуется употреблять статины природного происхождения, к которым относятся витамин С, В3, чеснок, куркумин, рыбий жир, льняные семена, поликаназол, базилик, артишок, красный ферментированный рис, соя, ягоды, овощи и фрукты.

О холестерине рассказано в видео в этой статье.

Как резко снизить холестерин в крови

Можно ли есть печень трески при повышенном холестерине?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Печень трески и холестерин, по мнению врачей, не являются опасным для жизни сочетанием. Несмотря на то что тресковая печень содержит много жиров, при правильном употреблении она способна снизить уровень холестерина в крови.

Натуральная печень трески

Ценные свойства холестерина консервированного рыбного продукта

Можно ли употреблять тресковую печень при повышенном холестерине? Можно и даже нужно кушать такой насыщенный полезными веществами продукт ежедневно. Холестерин сам по себе не опасен. Это сложное органическое соединение содержится в каждой клетке человеческого организма и отвечает за прочность клеточных мембран, выработку некоторых ферментов и половых гормонов, защиту клеток крови от вредных элементов.

Современная наука разделила холестериновые соединения на два вида:

Виды холестеринаНизкой плотности холестерин представляет собой те же самые соединения, что и холестерин высокой плотности, но высокоплотные являются полезными для организма продуктом, а низкоплотные вредны из-за того, что оседают на стенках кровеносных сосудов, снижают кровоток и ухудшают работу сердца и других внутренних органов. Холестерин в печени трески имеет высокую плотность. Таким образом, употребляя ежедневно в пищу такой любимый большинством людей продукт, можно существенно улучшить здоровье.

Печенка трески для снижения холестерина в организме

В тресковом продукте содержание холестерина очень высокое. В 100 г консервированной тресковой печени 750 мг холестерина. Однако холестерин данного продукта не только не опасен для здоровья, но и весьма полезен, так как находится он в рыбьем жире, который способствует снижению уровня холестериновых соединений низкой плотности в крови.

Состав печенки трескиУченые объясняют, что попадающий в организм вместе с пищей холестерин высокой плотности поступает в кровеносные сосуды и вступает там во взаимодействие с низкоплотным холестерином, который успел отложиться на стенках сосудов в виде бляшек. Создается сложный комплекс холестеринов, который выводится почками и печенью из крови и организма в целом. Таким образом, большое количество холестерина в печени трески не только не увеличивает количество холестериновых бляшек в сосудах, но и чистит кровеносную систему от тех бляшек, которые образовались ранее.

Особенности производства и консервации

Особенно важным является то, что консервированная печень трески не подвергается длительной термической обработке и не содержит дополнительных ингредиентов.

Наиболее качественные консервы производятся на рыболовецких судах прямо в море. Печень трески закатывают в консервные банки, добавляют лавровый лист, перец и стерилизуют током высокой частоты. В процессе обработки печень выделяет масло. Это выделенное из печени масло и является консервантом продукта.

Разновидности консервированной печени трески

Содержащиеся в печени витамины и микроэлементы не теряют своих свойств. Количество полезного холестерина в печени трески не уменьшается. Так как холестерин и витамины оказывают положительное влияние на человека именно в растворе масла, то консервированная тресковая печень может быть названа кладезем веществ, улучшающих здоровье.

Жизненно важные витамины

Ретинол (витамин А) улучшает качество зрения, повышает эластичность кожи, способствует усиленному росту волос и прочности ногтей. Благодаря своим антиокислительным свойствам существенно снижает вероятность образования как доброкачественных, так и злокачественных опухолей.

Витамины в рыбеКальциферол (витамин D) помогает организму усваивать калий, кальций и фосфор. Благодаря этому витамину суставы и кости остаются здоровыми и крепкими, несмотря на возрастные изменения организма. Недостаток витамина D в раннем возрасте может привести к рахиту, но эту проблему можно решить добавлением в рацион супов с печенью трески.

Токоферол (витамин E) принимает участие в выработке гормонов, снижает вероятность появления рака простаты и болезни Альцгеймера, улучшает заживление ран и уменьшает появление шрамов, повышает качество работы кровеносной системы, тем самым предотвращая развитие тромбоза.

Рибофлавин (витамин B2) улучшает работу желудка и кишечника, снижает риск возникновения катаракты, повышает эластичность сосудов, предотвращает сухость кожи, нормализует работу нервной системы.

Минеральные вещества в консервированном продукте

Польза фосфораКонсервированный тресковый субпродукт можно назвать кладезем не только витаминов, но и минеральных веществ. Особенно ценен в нем высокий процент содержания фосфатов.

Фосфор придает крепость костям и зубам, укрепляет нервную систему, повышает трудоспособность. Помимо фосфора продукт переработки трески содержит кальций, магний, йод, цинк, железо и еще массу полезных минеральных добавок.

Рецепты для снижения холестерина

Бутерброды из тресковой печени

Самое простое, что можно приготовить из печени трески, — это бутерброды. На хлеб положить небольшое количество консервированного продукта, который следует размять в однородную массу перед приготовлением. Так как продукт очень калориен (615 ккал в 100 гр. продукта), то количество печени должно быть небольшим. Холестерина в консервах печени трески тоже много. Рекомендованная врачами для ежедневного приема порция составляет 40 г в сутки.

Бутерброды с печенью трески и авокадо

Если хочется сделать бутерброд более интересным, то белый хлеб следует обжарить на сковороде в растительном масле до образования золотистой корочки. На поджаренный хлеб положить размятую печень трески. Растительное масло добавит полезных холестериновых соединений и сделает бутерброд еще более ценным для здоровья.

Рецепт консоме из консервированной печени трески

В 1 л воды сварить:

Консоме из печени трескиПосле того как овощи достигнут полной готовности, их следует размять до состояния пюре. Для того чтобы пюре было наиболее однородным, размятые овощи взбивают миксером или блендером. Затем в почти готовое блюдо нужно добавить половину банки размятого консервированного продукта. На этой стадии рекомендуется также добавить в консоме мелко порубленную зелень. Подобный суп-пюре особенно полезен детям, которым врач прописал пить рыбий жир. Одной порции супа достаточно для получения суточной дозы как рыбьего жира, так и прочих необходимых для здоровья витаминов.

Рецепт салата из тресковой печени

Для салата понадобятся:

Салат из печени трески

Овощи и яйца мелко порезать и соединить с раздавленной до однородной массы печенью трески. Масло в такой салат добавлять не следует. При желании можно картофель заменить отварным рисом. Риса понадобится 1 стакан. Рис отварить до полной готовности и добавить в салат.

Рецепт для снижения сахара в крови

Если у любителя таких консервов повышен сахар в крови, то в салаты следует добавлять не свежий репчатый лук, а запеченный в духовке. Печеный репчатый лук поможет снизить уровень сахара в крови.

Холестерина в печени трески много, но он чрезвычайно полезен для здоровья. Если ежедневно употреблять печень трески при повышенном холестерине, организм насытится витаминами и микроэлементами, а количество бляшек в сосудах снизится.

Анна Ивановна Жукова

  • Печень трески и холестерин, по мнению врачей, не являются опасным для жизни сочетанием. Несмотря на то что тресковая печень содержит много жиров, при правильном употреблении она способна снизить уровень холестерина в крови.

    Натуральная печень трески

    Ценные свойства холестерина консервированного рыбного продукта

    Можно ли употреблять тресковую печень при повышенном холестерине? Можно и даже нужно кушать такой насыщенный полезными веществами продукт ежедневно. Холестерин сам по себе не опасен. Это сложное органическое соединение содержится в каждой клетке человеческого организма и отвечает за прочность клеточных мембран, выработку некоторых ферментов и половых гормонов, защиту клеток крови от вредных элементов.

    Современная наука разделила холестериновые соединения на два вида:

    Виды холестеринаНизкой плотности холестерин представляет собой те же самые соединения, что и холестерин высокой плотности, но высокоплотные являются полезными для организма продуктом, а низкоплотные вредны из-за того, что оседают на стенках кровеносных сосудов, снижают кровоток и ухудшают работу сердца и других внутренних органов. Холестерин в печени трески имеет высокую плотность. Таким образом, употребляя ежедневно в пищу такой любимый большинством людей продукт, можно существенно улучшить здоровье.

    Печенка трески для снижения холестерина в организме

    В тресковом продукте содержание холестерина очень высокое. В 100 г консервированной тресковой печени 750 мг холестерина. Однако холестерин данного продукта не только не опасен для здоровья, но и весьма полезен, так как находится он в рыбьем жире, который способствует снижению уровня холестериновых соединений низкой плотности в крови.

    Состав печенки трескиУченые объясняют, что попадающий в организм вместе с пищей холестерин высокой плотности поступает в кровеносные сосуды и вступает там во взаимодействие с низкоплотным холестерином, который успел отложиться на стенках сосудов в виде бляшек. Создается сложный комплекс холестеринов, который выводится почками и печенью из крови и организма в целом. Таким образом, большое количество холестерина в печени трески не только не увеличивает количество холестериновых бляшек в сосудах, но и чистит кровеносную систему от тех бляшек, которые образовались ранее.

    Особенности производства и консервации

    Особенно важным является то, что консервированная печень трески не подвергается длительной термической обработке и не содержит дополнительных ингредиентов.

    Наиболее качественные консервы производятся на рыболовецких судах прямо в море. Печень трески закатывают в консервные банки, добавляют лавровый лист, перец и стерилизуют током высокой частоты. В процессе обработки печень выделяет масло. Это выделенное из печени масло и является консервантом продукта.

    Разновидности консервированной печени трески

    Содержащиеся в печени витамины и микроэлементы не теряют своих свойств. Количество полезного холестерина в печени трески не уменьшается. Так как холестерин и витамины оказывают положительное влияние на человека именно в растворе масла, то консервированная тресковая печень может быть названа кладезем веществ, улучшающих здоровье.

    Жизненно важные витамины

    Ретинол (витамин А) улучшает качество зрения, повышает эластичность кожи, способствует усиленному росту волос и прочности ногтей. Благодаря своим антиокислительным свойствам существенно снижает вероятность образования как доброкачественных, так и злокачественных опухолей.

    Витамины в рыбеКальциферол (витамин D) помогает организму усваивать калий, кальций и фосфор. Благодаря этому витамину суставы и кости остаются здоровыми и крепкими, несмотря на возрастные изменения организма. Недостаток витамина D в раннем возрасте может привести к рахиту, но эту проблему можно решить добавлением в рацион супов с печенью трески.

    Токоферол (витамин E) принимает участие в выработке гормонов, снижает вероятность появления рака простаты и болезни Альцгеймера, улучшает заживление ран и уменьшает появление шрамов, повышает качество работы кровеносной системы, тем самым предотвращая развитие тромбоза.

    Рибофлавин (витамин B2) улучшает работу желудка и кишечника, снижает риск возникновения катаракты, повышает эластичность сосудов, предотвращает сухость кожи, нормализует работу нервной системы.

    Минеральные вещества в консервированном продукте

    Польза фосфораКонсервированный тресковый субпродукт можно назвать кладезем не только витаминов, но и минеральных веществ. Особенно ценен в нем высокий процент содержания фосфатов.

    Фосфор придает крепость костям и зубам, укрепляет нервную систему, повышает трудоспособность. Помимо фосфора продукт переработки трески содержит кальций, магний, йод, цинк, железо и еще массу полезных минеральных добавок.

    Рецепты для снижения холестерина

    Бутерброды из тресковой печени

    Самое простое, что можно приготовить из печени трески, — это бутерброды. На хлеб положить небольшое количество консервированного продукта, который следует размять в однородную массу перед приготовлением. Так как продукт очень калориен (615 ккал в 100 гр. продукта), то количество печени должно быть небольшим. Холестерина в консервах печени трески тоже много. Рекомендованная врачами для ежедневного приема порция составляет 40 г в сутки.

    Бутерброды с печенью трески и авокадо

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    Если хочется сделать бутерброд более интересным, то белый хлеб следует обжарить на сковороде в растительном масле до образования золотистой корочки. На поджаренный хлеб положить размятую печень трески. Растительное масло добавит полезных холестериновых соединений и сделает бутерброд еще более ценным для здоровья.

    Рецепт консоме из консервированной печени трески

    В 1 л воды сварить:

    Консоме из печени трескиПосле того как овощи достигнут полной готовности, их следует размять до состояния пюре. Для того чтобы пюре было наиболее однородным, размятые овощи взбивают миксером или блендером. Затем в почти готовое блюдо нужно добавить половину банки размятого консервированного продукта. На этой стадии рекомендуется также добавить в консоме мелко порубленную зелень. Подобный суп-пюре особенно полезен детям, которым врач прописал пить рыбий жир. Одной порции супа достаточно для получения суточной дозы как рыбьего жира, так и прочих необходимых для здоровья витаминов.

    Рецепт салата из тресковой печени

    Для салата понадобятся:

    Салат из печени трески

    Овощи и яйца мелко порезать и соединить с раздавленной до однородной массы печенью трески. Масло в такой салат добавлять не следует. При желании можно картофель заменить отварным рисом. Риса понадобится 1 стакан. Рис отварить до полной готовности и добавить в салат.

    Рецепт для снижения сахара в крови

    Если у любителя таких консервов повышен сахар в крови, то в салаты следует добавлять не свежий репчатый лук, а запеченный в духовке. Печеный репчатый лук поможет снизить уровень сахара в крови.

    Холестерина в печени трески много, но он чрезвычайно полезен для здоровья. Если ежедневно употреблять печень трески при повышенном холестерине, организм насытится витаминами и микроэлементами, а количество бляшек в сосудах снизится.

  • Можно ли алкоголь при повышенном холестерине

    У некоторых организмов при синтезе стероидов могут встречаться другие варианты реакций (например, немевалонатный путь образования пятиуглеродных молекул).

    Существует несколько видов аполипопротеидов, различающихся молекулярной массой, степенью сродства к холестерину и степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению кристаллов холестерина в осадок и к формированию атеросклеротических бляшек). Различают следующие группы: высокомолекулярные (HDL, ЛПВП, липопротеиды высокой плотности) и низкомолекулярные (LDL, ЛПНП, липопротеиды низкой плотности), а также очень низкомолекулярные (VLDL, ЛПОНП, липопротеиды очень низкой плотности) и хиломикрон.

    К периферийным тканям холестерин транспортируется хиломикроном, ЛПОНП и ЛПНП. К печени, откуда затем холестерин удаляется из организма, его транспортируют аполипротеины группы ЛПВП.

    неправильное питание с высоким содержанием трансжиров (содержащихся в частично гидрогенизированных жирах), высоким содержанием в пище углеводов (особенно легкоусваиваемых, вроде сладостей и кондитерских изделий), недостаточным содержанием клетчатки и пектинов, липотропных факторов, полиненасыщенных жирных кислот, микроэлементов и витаминов;

    также некоторые эндокринные нарушения — сахарный диабет, гиперсекреция инсулина, гиперсекреция гормонов коры надпочечников, недостаточность гормонов щитовидной железы, половых гормонов.

    Повышенный уровень «плохого» холестерина также может наблюдаться при некоторых заболеваниях печени и почек, сопровождающихся нарушением биосинтеза «правильных» липопротеидов в этих органах. Он может также быть наследственным, наследственно обусловленным при некоторых формах так называемых «семейных дислипопротеидемий». В этих случаях больным, как правило, нужна особая лекарственная терапия.

    К факторам, снижающим уровень «плохого» холестерина, относятся физкультура, спорт и вообще регулярная физическая активность, отказ от курения и употребления алкоголя, еда, содержащая мало насыщенных животных жиров и легкоусваиваемых углеводов, но богатая клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, липотропными факторами (метионином, холином, лецитином), витаминами и микроэлементами.

    Холестерин также является основным компонентом большинства камней в желчном пузыре (см. историю открытия).

    Связь повышенного уровня холестерина и атеросклероза неоднозначна: с одной стороны увеличение содержания холестерина в плазме крови считается бесспорным фактором риска атеросклероза, с другой стороны атеросклероз часто развивается у людей с нормальным уровнем холестерина. В действительности высокий уровень холестерина является лишь одним из многочисленных факторов риска атеросклероза (ожирение, курение, диабет, гипертония). Наличие этих факторов у людей с нормальным уровнем холестерина делает возможным вредное воздействие свободного холестерина на стенки сосудов, и тем самым приводит к образованию атеросклероза при более низких концентрациях холестерина в крови.

    Существует также иной взгляд на проблему холестерина. Холестерин как «ремонтный» материал скапливается в местах микроповреждений сосудов и блокирует эти повреждения, выполняя гомогенную лекарственную роль. Именно поэтому атеросклероз наблюдается у людей с нормальным уровнем холестерина. У людей с повышенным уровнем проблема появляется быстрее, плюс, наличие повышенного уровня холестерина проще статистически связать с атеросклерозом, что и было сделано в начале исследований, из-за чего холестерин был объявлен виновником всех бед. Поэтому же, просто снижение уровня холестерина само по себе не решает всех проблем с сосудами. Недостаток холестерина в таком случае может явиться причиной кровоизлияний. Требуется дальнейшее изучение причин, вызывающих повреждения сосудов и разработка способов их лечения.

    Лекарственные препараты, которые уменьшают уровни «плохого» холестерина, назначаются, когда положительные изменения образа жизни не оказывают существенного влияния на уровни «плохого» холестерина. Наиболее широко используемые препараты для уменьшения уровня «плохого» холестерина — это статины. Ранее считалось, что статины могут снизить уровни «плохого» холестерина и тем самым предотвратить инфаркт и инсульт. Но также были проведены исследования, которые показали обратное. Другие препараты, которые используются для снижения уровня «плохого» холестерина, включают: поликозанол, никотиновую кислоту (ниацин, ниацин+ларопипрант), ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике — эзетимиб (зетия, эзетрол), комбинации (инеджи, виторин), фибраты, как, например, гемфиброзил (лопид) и смолы, как, например, холестирамин (квестран).

    Хлеб холестерин

    Бытующие в народе заблуждения в медицинских вопросах поистине трагикомичны. И одним из главных действующих лиц в этих комедиях ошибок является пресловутый холестерин — постоянный объект разношерстной рекламы и жарких дебатов, в которых участвуют все: врачи, ученые и далекие от науки и медицины люди. За более чем двухвековой период о нем написаны горы научной, наукообразной и антинаучной литературы, на протяжении XX столетия за его изучение были присуждены 13 Нобелевских премий, но количество мифов, сказок и откровенных нелепиц об этом веществе не убавилось.

    Никогда не думайте, что вы уже все знаете.И как бы высоко ни оценили вас,всегда имейте мужество сказать себе: «Я — невежда».И.П. Павлов

    Позвольте представить: жизненно необходимый холестерин

    Холестерин часто путают с жирами. В отличие от жиров, он не используется организмом для получения калорий и не имеет отношения ни к ожирению, ни, тем более, к целлюлиту. Холестерин (С27Н46О) — жироподобное органическое вещество животного происхождения из группы стероидов — соединений с ядром из трех шести- и одного пятичленного углеродных колец (рис. 1).

    Заслуга открытия холестерина всецело принадлежит французским химикам. В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и министром просвещения Франции А. Фуркруа в 1789 году. И лишь в 1815 году Мишель Шеврель, также выделивший это соединение, неудачно окрестил его холестерином (др.-греч. χολη — желчь и στερεος — твёрдый). В 1859 году Пьер Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу липофильных спиртов. Это обязывало в химическом названии вещества использовать суффикс «-ол», поэтому в 1900 году холестерин был переименован в холестерол, но в России прижилось неноменклатурное название. Вообще, путаница в названиях химических соединений — дело обычное.

    Почти витамины

    Из холестерина в организме человека вырабатываются все стероидные вещества, в том числе витамин D и гормоны (рис. 1). Без него невозможно функционирование многих жизненно важных систем организма. В организме содержится до 350 г этого вещества. Только одну треть (примерно 0,3–0,5 г в день) необходимого холестерина мы получаем с пищей, а две трети (0,7–1 г) синтезируем сами: 80% в печени, 10% в стенке тонкого кишечника и 5% в коже. Синтезом собственного холестерина организм компенсирует избыток или недостаток в рационе.

    В печени из холестерина синтезируются желчные кислоты, необходимые для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике. На эти цели уходит 60–80% холестерина. Материнское молоко богато холестерином. Грудные и растущие дети особенно нуждаются в богатых жирами и холестерином продуктах для полноценного развития мозга и нервной системы.

    Мембранный строймонтаж

    Как трудно представить себе дом без фундамента, так невозможно вообразить эукариотическую клетку без этого вещества. Совместно с фосфолипидами холестерин обеспечивает их прочность и особую мультифункциональность [1], [2]. Так, оболочки эритроцитов содержат 23% холестерина, клеток печени — примерно 17%, митохондриальные мембраны — 3%. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В составе белого вещества мозга содержится 14% холестерина, а серого — 6%.

    Мастер на все руки

    Холестерин служит «сырьем» для производства стероидных гормонов коры надпочечников — гидрокортизона и альдостерона, — а также женских и мужских половых гормонов — эстрогенов и андрогенов [3]. У мужчин помешательство на бесхолестериновых продуктах может быть опасным для сексуальной активности [4]. Кстати, вам теперь понятно, почему мужчин нужно кормить мясом? Как давно подмечено в народе, «от крахмала только воротнички стоят».

    Следует подчеркнуть, соблюдение бесхолестериновой диеты здоровыми женщинами детородного возраста бессмысленно, поскольку до наступления климакса женские половые гормоны просто не дают холестерину откладываться на стенках сосудов (рис. 2). Никакие диеты им, как правило, потерей сексапильности и сексуальности не грозят [5]. А вот у женщин, страдающих гормональными и обменными расстройствами, нередко прекращаются «критические дни». Увлечение обезжиренными продуктами чревато существенным снижением гормона эстрадиола в лютеиновой фазе менструального цикла [6], что, несомненно, может привести к бесплодию. Кроме того, у таких женщин в фолликулярной фазе менструального цикла регистрируются повышенные уровни триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности [7], что, как будет сказано ниже, сокращает путь к атеросклерозу. Биологическая активность лактогенных гормонов (пролактина и соматотропина) лютеиновой фазы на 28% выше у женщин, потребляющих пищу, богатую жирами, по сравнению с теми, кто «сидит» на диете с низким содержанием жира [8]. Кормящим мамочкам стоит обратить на это особое внимание!

    Целенаправленная потеря веса грузными и тучными женщинами в возрасте 50–75 лет посредством низкокалорийных диет сопровождается снижением сывороточного эстрогена и свободного тестостерона [9]. Что из этого следует, полагаю, ясно ;-)

    И уж совсем непозволительно экспериментировать с диетами беременным женщинам! Исследованиями сложных взаимоотношений холестерина и гормонов в организме матери и ее будущего ребенка установлено, что изменения в уровне липопротеинов могут вызвать нарушения в обмене стероидов, связанных с полом плода. Концентрации Х-ЛПВП в пуповинной крови новорожденных женского пола были выше, чем у новорожденных мужского пола, в то время как по уровням Х-ЛПНП различий не наблюдалось. В самом организме матери концентрации Х-ЛПНП и стероидов находились вне зависимости от пола ребенка, однако содержание Х-ЛПВП было выше в плазме женщин, родивших девочек [10].

    Доведшие себя диетами до состояния анорексии девушки, как известно, теряют не только сексуальную притягательность, но и либидо (по причине недостатка эстрогена) [11]. А после этого говорить об их незавидной участи вообще не хочется.

    Счастлив тот, кто...

    Холестерин необходим для нормальной деятельности серотониновых (1А) и адренергических рецепторов в мозге, относящихся к обширному семейству GPCR (G-белоксопряженных рецепторов [12]) и ответственных за передачу сигнала через клеточную мембрану. Связывающая активность серотониновых рецепторов ослабляется пропорционально уменьшению содержания холестерола в мембранах клеток гиппокампа, сопровождаясь снижением дипольного потенциала мембран [13–15].

    Серотонин называют «гормоном хорошего настроения» [16], и низкий уровень холестерина связывают с депрессией, агрессивным поведением и тенденцией к суициду [17]. Особенно остро это проявляется у пожилых людей [18]. Было установлено, что люди, которым удавалось любым способом снизить уровень холестерина, чаще других попадали в аварии с летальным исходом, становились жертвами насилия и кончали жизнь самоубийством.

    В интернете с сайта на сайт кочует довольно оптимистичная информация. Исследователи из Бостонского университета установили, что снижение содержания холестерина в крови чревато снижением интеллектуальных способностей, а их коллеги из Гарварда — что высокие концентрации Х-ЛПВП на 30–40% снижают риск развития болезни Альцгеймера. Однако роль холестерина в этом нейродегенеративном заболевании до конца не установлена [19], [20].

    Как видим, холестерин критичен для жизни. Он необходим организму так же, как вода, белки, жиры, углеводы, витамины и другие вещества. Нормальное функционирование целого ряда жизненно важных систем организма человека невозможно без холестерина. Так почему же мы верим, что это вещество — «убийца артерий», «ужас века», «общественная опасность номер один»?

    Сомнительная теория

    В начале ХХ века группа русских ученых во главе с молодым петербуржским физиологом Н.А. Аничковым проводила эксперименты на кроликах, скармливая им пищу животного происхождения [21]. На плотоядной диете растительноядные кролики протянули недолго, а вскрытие показало, что непосредственной причиной смерти явилась закупорка кровеносных сосудов сердца. Отложения на стенках коронарных артерий содержали сгустки жира, холестерина и солей кальция, напоминающие атеросклеротические повреждения сосудов человека (атероматозные бляшки).

    Хотя травоядных кроликов на противоестественной мясной диете нельзя считать адекватной моделью для экспериментального атеросклероза у всеядного человека, эти опыты легли в основу «холестериновой» теории, согласно которой причиной образования атеросклеротических бляшек является проникновение холестерина в стенку сосуда. Эта теория завладела умами мировой общественности и породила очень жизнеспособную и долгоживущую страшилку, а человечество вдохновенно и самозабвенно включилось в антихолестериновую кампанию. В чем же суть данной психологической загадки?

    Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов αθερος — кашица — и σκληρος — твердый. Характерный признак атеросклероза — образование холестериновых бляшек на внутренней поверхности кровеносных сосудов, которые, деформируя стенку сосуда и уменьшая его просвет, нарушают кровоснабжение органов и тканей (рис. 2). При этом внешние признаки заболевания — боли и нарушение функционирования органов — начинают проявляться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на 75%. Сведения о заболеваниях артерий, напоминающих по своей морфологической структуре атеросклеротические изменения, встречаются в старинных медицинских трактатах, но лишь в 1904 году Ф. Марчанд выделил атеросклероз в качестве самостоятельной нозологической формы.

    Атеросклероз — процесс, лежащий в основе большинства заболеваний системы кровообращения (ишемия, инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт мозга, гангрена нижних конечностей и др.) [22]. Смертность от инсультов и сердечнососудистых заболеваний, одной из основных причин которых является атеросклероз, уже давно занимает первое место в мире (в России — немногим более 50%), и, несмотря на все достижения медицины, эта печальная статистика остается неизменной. Согласно ВОЗ, ключевым компонентом в развитии атеросклероза является холестерин. Повышенное содержание холестерина в крови определяет 18% всех случаев сердечнососудистых заболеваний и является непосредственной причиной 4,4 миллиона смертей ежегодно.

    Толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужили наблюдения врачей, сделанные во время войны между США и Кореей в 1950-е годы. У половины погибших американских солдат в возрасте 20–21 года при патологоанатомическом исследовании был обнаружен атеросклероз артерий сердца, причем у некоторых из них просвет сосудов был сужен более чем на 50%. После опубликования этих материалов в США начался «холестериновый бум». В 1988 году была создана и щедро финансируется общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Программа включает в себя исследования по биохимии холестерина и по созданию «рациональной американской диеты» с исключением из пищи жиров, углеводов, соли и холестерина. Рекомендации время от времени модифицируются по мере накопления научных данных; последний (третий) пересмотр сделали в 2001 году [23].

    Известным своей тучностью американцам начали объяснять пользу продуктов, не содержащих холестерина. Даже на бутылках с минеральной водой писали: «Не содержит холестерина». Было разработано множество диет [24], диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. Стремление к бесхолестериновому питанию в США стало чуть ли не национальным видом спорта, но, несмотря на то, что холестерину была объявлена настоящая война, число посетителей «Макдоналдсов» не уменьшилось, и американцы остаются самыми тучными людьми на планете.

    Не стоит забывать, что, согласно Уставу ВОЗ, «здоровье — это состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». Это определение ВОЗ можно трансформировать следующим образом: здоровье — это не только отсутствие болезней и физических дефектов, но и условия, исключающие их появление: здоровый социальный и психологический климат, сопряженный со здоровой физической средой (рис. 3). В связи с этим причину тучности американцев следует искать в многофакторной природе здоровья как такового, что, несомненно, должно стать предметом специальных исследований. Во многом это явление надо связывать с нарушением нормального синтеза гормонов, извращением обмена веществ из-за отказа от натуральной пищи, содержащей холестерин, и употребления гидрогенизированных жиров.

    Прямая связь между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови до сих пор не доказана. Напротив, неоднократно доказано, что холестерин из пищи и холестерин, накапливающийся в атеросклеротических бляшках, — два совершенно разных холестерина. Имеются данные по экспериментам на здоровых добровольцах, которые в течение нескольких месяцев потребляли большие дозы холестерина. Ни у одного из них не отмечено повышения уровня холестерина в крови и признаков атеросклероза [1].

    С другой стороны, известно широкое распространение атеросклероза в ряде развивающихся стран, население которых недоедает и голодает. При голодании или неполноценной, низкобелковой диете в сочетании с физическими перегрузками и эмоциональным перенапряжением атеросклероз развивается чрезвычайно быстро [1]. Это было известно и до холестеринового бума — по результатам вскрытия тысяч трупов узников фашистских концлагерей. Даже у молодых заключенных, истощенных и несколько лет не получавших с пищей холестерина, регистрировался атеросклероз в тяжелой форме.

    Чтобы разобраться в таких парадоксах, нужно иметь хотя бы общее представление о метаболизме холестерина в организме всеядного человека.

    Пути холестерина

    Биохимик Конрад Блох (он эмигрировал в Штаты из гитлеровской Германии) и его сотрудники в 1942 г. показали, что в организме человека синтез холестерина начинается с уксусной кислоты. Основные звенья биосинтеза холестерина: ацетат → холестерин → жирные кислоты → половые гормоны (рис. 4). Благодаря этому открытию стало ясно, что холестерин является необходимым компонентом всех клеток организма, и что все стероидные вещества в организме человека вырабатываются из холестерина. В 1964 г. К. Блоху совместно с Ф. Линеном была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся механизмов и регуляции обмена холестерина и жирных кислот».

    Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза холестерина, выступает ГМГ-КоА-редуктаза. Запомним его, дорогой читатель! Работу этого фермента и подавляют статины — широко пропагандируемые гиполипидемические (снижающие уровень холестерина) препараты, о которых речь пойдет позже.

    Механизм внутриклеточного холестеринового гомеостаза сложен [27]. Содержание холестерина в клетке регулируется двумя путями. Первый из них контролирует продукцию холестерина по механизму обратной отрицательной связи. Второй связан с регуляцией его транспорта через клеточную мембрану из межклеточного пространства. Этот транспорт осуществляется при участии рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), о которых будет сказано ниже.

    Баланс уровня холестерина в организме достигается благодаря процессам внутриклеточного синтеза, захвата из плазмы (преимущественно из ЛПНП), выхода из клетки в плазму (преимущественно в составе ЛПВП) [26]. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в значительной мере определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень. При недостатке этого вещества происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза. Иными словами, поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин), однако, как указывалось ранее, в значительных количествах он образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%).

    Группа американских исследователей во главе с Маттиусом Чопом из Университета Цинциннати выяснила, что за содержание холестерина в организме отвечает в том числе и мозг, точнее — клетки гипоталамуса, которые реагируют на гормон грелин. Первоначально считалось, что он действует только на выработку гормона роста, но впоследствии оказалось, что этот гормон связан и со многими другими процессами, начиная от чувства голода и заканчивая формированием памяти. Серия экспериментов на мышах показала, что молекулы этого нейропептида взаимодействуют с меланокортиновыми рецепторами 4 типа (MC4R) на поверхности клеток гипоталамуса. Мыши, лишенные взаимодействующих с грелином рецепторов, показали повышенный уровень холестерина. Грелин, взаимодействуя с рецепторами MC4R, влияет на активность гипоталамуса, а уже гипоталамус при помощи ряда других гормонов влияет на переработку холестерина в печени [29].

    Как ни парадоксально, но открытия в области механизмов биосинтеза и метаболизма холестерина не то что замалчивают и скрывают от общественности, но и не пропагандируют. Эти сведения лишь породили на свет еще один миф о холестерине — враге тонких талий.

    «Перевозчики»

    В организме холестерин никогда не бывает сам по себе — он всегда связан с липидами. Будучи гидрофобным соединением, это вещество нерастворимо в воде и плазме крови. Холестерин может переноситься с током крови только в составе так называемых транспортных форм — липопротеинов (белково-липидных комплексов), представляющих собой сферические частицы (рис. 5), наружный (гидрофильный) слой которых образуют фосфолипиды и белки-апопротеины (или просто «апо»), а гидрофобное ядро составляют триглицериды (попросту говоря, жиры) и холестерин (точнее, эфир холестерина). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц и в обмене липидными частями между различными липопротеинами (то есть, служит своего рода контейнером) [30]. Подробнее о строении различных транспортных форм см. во врезке.

    Судьбу холестерина в организме определяют аполипопротеины: или холестерин высвободится из «упаковки» и будет поглощен клетками для выполнения своих жизненно важных функций, или излишний холестерин будет удален из тканей и крови и упакован внутрь липопротеиновой частицы, которая унесет его в печень. Аполипопротеины являются структурными элементами, у которых гидрофильный участок контактирует с водными компонентами плазмы, тем самым обеспечивая перенос водонерастворимых липидов кровотоком. Они служат лигандами для рецепторов специфических липопротеинов (например, обеспечивающих первую стадию поглощения липидов клетками). Наконец, некоторые из них — это кофакторы липолитических ферментов, обеспечивающих метаболизм холестерина и липопротеинов.

    Основной компонент ЛПВП — аполипопротеин А1, тогда как ключевым компонентом ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП является аполипопротеин В. Именно он обеспечивает выемку холестерина из «упаковки» и передачу его в клетки, отвечает за способность липопротеинов переносить холестерин из печени в ткани, необходим для образования липопротеинов, богатых триглицеридами. Аполипопротеин В отличается полиморфизмом и встречается в двух формах:

    «Плохой» и «хороший»

    Термины «плохой» и «хороший» холестерин возникли после того, как было установлено, что в организме холестерин никогда не бывает сам по себе — он всегда связан с липидами [36]. Различные классы липопротеинов по-разному причастны к возникновению атеросклероза. Так, атерогенность липопротеинов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. За это их и называют «хорошими» липопротеинами. ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП при окислении легко задерживаются в сосудистой стенке. ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеины крови.

    А вот хиломикроны сами по себе неатерогенны: они слишком велики, вследствие чего неспособны проникать в сосудистый эпителий и вызывать эндотелиальные дисфункции. Но когда их триглицеридная «начинка» расходуется, их остатки (remnants) сильно уменьшаются в размерах и приобретают потенциальную атерогенность. Такие ремнантные частицы содержат экзогенный (пищевой) холестерин, апоВ-48 и апоЕ. Именно маленький размер ремнантных хиломикронов позволяет им проникать через стенки артерий и связываться со специфическими участками на тканевых макрофагах, вызывая их превращение в «пенистые» клетки и запуская медленный воспалительный процесс в стенках артерий (об этом — чуть позже). В норме апоЕ, расположенный на поверхности таких частиц, в печени связывается с рецепторами Х-ЛПНП и там же утилизируется. Но до этого момента ремнантные частицы (теоретически) могут успеть реализовать свою потенциальную атерогенность, особенно, если печень нездорова (например, поражена вирусом гепатита С) [37]. В общем, именно высвобождение из хиломикронов триглицеридов и последующая неэффективная утилизация ремнантных ХМ и повышают риск атерогенеза [38].

    Большая часть того того, что известно о «хороших» и «плохих» свойствах холестерина, касается именно липопротеинов — «перевозчиков». Холестерин, связанный с липопротеинами низкой, промежуточной и очень низкой плотности, стали называть «плохим», а связанный с не имеющими отношения к атеросклерозу липопротеинами высокой плотности — «хорошим» [39]. Это стало очевидным из многочисленных проспективных исследований, в которых было доказано, что повышение уровня «плохого» Х-ЛПНП и понижение концентрации «хорошего» Х-ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза, риски фатальных и нефатальных инфарктов миокарда и ишемических инсультов [40], [41].

    Полученные результаты послужили платформой для разработки рекомендаций по снижению концентрации «плохого» холестерина, ставших, как считали, основой профилактики атеросклероза и стратегической целью диетического и медикаментозного вмешательства.

    Казалось, что исследования ученых, проведенные на самом современном молекулярном уровне, выстроили четкую схему формирования атеросклероза как болезни нарушенного липидного обмена. Эту гипотезу как будто подтверждали и результаты лечения антиатеросклеротическими препаратами, мишенью которых был холестерин. Препараты, воздействующие на различные звенья липидного обмена, уменьшали частоту осложнений атеросклероза, предупреждали его дальнейшее развитие. В который раз казалось, что проблема атеросклероза решена. Но, как оказалось, все не так просто, и остались вопросы, ответов на которые не было. Их довольно много, и, прежде всего, вопрос практических врачей: почему атеросклероз развивается у лиц с нормальным содержанием холестерина в крови, а нередко и при низком его содержании? [42]

    «Плохой», «еще хуже» и «совсем плохой»

    Дело не только в соотношении концентраций атерогенного и неатерогенного холестерина. Действительно, чем больше в плазме частиц Х-ЛПНП, тем хуже. Но чем меньше их размер, тем еще хуже. Как указывалось выше, частицы Х-ЛПНП очень гетерогенны по своему липидному составу, заряду, размеру и форме. Чем меньше размер таких частиц, тем выше их атерогенность. Такие частицы были названы мелкими плотными, поскольку по сравнению с «нормальными» имеют более высокую плотность и пониженное содержание триглицеридов. К несчастью, они отличаются более длительным сроком жизни в плазме по причине изменения сродства к рецепторам печени, благодаря которым поглощаются и утилизируются ею. Важно подчеркнуть, что уровень мелких плотных частиц Х-ЛПНП в значительной мере предопределяется генетическими факторами, а их повышенные концентрации связаны с повышением риска сердечнососудистых заболеваний (ССЗ), метаболического синдрома и диабета 2 типа. А это означает, что у двух лиц при одинаковом количестве Х-ЛПНП и одинаковой концентрации Х-ЛПВП могут быть разные уровни мелких плотных частиц Х-ЛПНП и, стало быть, различные риски и атеросклероз различной тяжести [43].

    Размер частиц Х-ЛПНП был признан предиктором возникновения и развития ССЗ и последующих острых коронарных событий. В марте 2006 года на страницах одного из самых престижных медицинских журналов появился манифест, подписанный тридцатью специалистами из десяти стран [44]. Он призывает к установлению новых правил оценки риска ССЗ. Предлагается заменить общепринятое определение в плазме общего холестерина, Х-ЛПНП и Х-ЛПВП на измерение концентраций АпоВ и АпоА — основных апопротеинов Х-ЛПНП и Х-ЛПВП, соответственно. Именно показатель баланса атерогенных и антиатерогенных частиц АпоВ/АпоА — самый точный индикатор риска ССЗ у лиц с бессимптомными сердечнососудистыми заболеваниями и диабетиков.

    К сожалению, уменьшение размера частиц Х-ЛПНП — далеко не все, что делает «плохой» холестерин «еще хуже». Оказалось, что избыточная концентрация глюкозы в крови диабетиков приводит к нарушению обмена холестерина, а главная причина их смертности — ССЗ, вызванные гиперхолестеринемией. В основе такой причинно-следственной связи лежит гликозилирование — неферментативное присоединение глюкозы к апопротеину, в результате чего химически модифицированный АпоВ делает частицы Х-ЛПНП более атерогенными. А это приводит к выводу, что у двух лиц с одинаковым количеством частиц Х-ЛПНП одинакового размера могут быть разные уровни гликозилированного АпоВ и, стало быть, разные судьбы. И закономерно возникает вопрос: можно ли считать нарушение метаболизма холестерина и изменение размера частиц Х-ЛПНП единственными причинами атеросклероза? Ведь изменения концентраций «плохого» холестерина не объясняют всех случаев ССЗ: примерно половина сердечных приступов и ишемических инсультов происходят при нормальных уровнях холестерина.

    Было установлено, что в атеросклеротических повреждениях стенок сосудов всегда обнаруживается миелопероксидаза (МПО) — центральный нападающий неспецифического иммунитета. Этот гем-содержащий фермент выполняет одну из ключевых функций в микробицидной системе, опосредованной нейтрофилами. Супероксидные анионы, являющиеся продуктами окислительного и нитрозативного стресса, повреждают не только микроорганизмы, но и ткани макроорганизма. На то он и неспецифический иммунитет! Это происходит при многих воспалительных процессах [45], в том числе и при атеросклерозе. Высокореактивные соединения окисляют и модифицируют в «плохом» Х-ЛПНП практически все его компоненты, вследствие чего пусть «плохой», но «свой» Х-ЛПНП превращается в окисленный и уже «чужой» о-Х-ЛПНП. И тут иммунная система начинает его уничтожать. Макрофаги, признав в модифицированном АпоВ чужака, интенсивно поглощают о-Х-ЛПНП, превращаясь в «пенистые» клетки, перегруженные окисленными фосфолипидами и холестерином [46]. Медленный воспалительный процесс запущен! (рис. 7).

    Следующий участник «ОПГ» («организованной преступной группировки»), причастной к возникновению атеросклероза, — фосфолипаза А2 (ЛП ФЛА2), ассоциированная с липопротеинами. Этот фермент связан преимущественно с Х-ЛПНП, но в малых количествах обнаруживается и в Х-ЛПВП. Он уничтожает окисленные фосфолипиды, содержащиеся уже в «совсем плохом» о-Х-ЛПНП. Благородная цель омрачается тем, что высокие уровни ЛП ФЛА2 присутствуют ни где-нибудь, а в атеросклеротических бляшках. Показано, что повышенная активность ЛП ФЛА2 является предиктором заболеваний коронарных артерий, инфаркта миокарда и, особенно, ишемических инсультов [48]. Известно, что высокий холестерин связан с риском ИБС, но не является надежным предиктором ишемического инсульта у людей среднего возраста. Таким предиктором может быть именно ЛП ФЛА2. Тест для определения уровня этого фермента в плазме одобрен в США для оценки индивидуального риска ишемического инсульта.

    Помимо МПО, «обезображенного» ею о-Х-ЛПНП и ЛП ФЛА2, пытающейся это «безобразие» уничтожить, в атеросклеротических повреждениях обнаруживается также С-реактивный белок (СРБ) — центральный нападающий острой фазы воспаления. Установлено, что повышение базовых уровней СРБ позволяет оценить степень риска острого инфаркта миокарда, ишемического инсульта и внезапной смерти у лиц, еще не имеющих диагностированных ССЗ, даже в отсутствие гиперхолестеринемии. Доказано, что СРБ специфически связывается с о-Х-ЛПНП, следствием чего является активация системы комплемента и инициация воспалительного процесса в стенках артерий [49]. Подтверждением «виновности» СРБ в атерогенезе служит синтезированный ингибитор СРБ, на который возлагаются надежды в плане ранней терапии острых инфарктов миокарда. Этот ингибитор снижает риск смертности и предотвращает увеличение зоны инфаркта.

    Кажется, с «организованной преступной группировкой» во челе с «плохим» Х-ЛПНП все ясно. Чего же еще ожидать?!

    И ты, «Брут»?!

    Мы помним, какие хорошие ЛПВП! Ведь они удаляют избыточный холестерин из клеток органов, тканей и крови, то есть проявляют антиатерогенные свойства. Помимо этого, частицы ЛПВП, содержащие «хороший» холестерин (Х-ЛПВП), обладают многими другими положительными характеристиками [50], [51]:

    1. их основные белки — АпоА1 и АпоАII — являются эффективными антиоксидантами;
    2. с ними связан особый фермент параоксоназа 1 (ПОН 1), который ингибирует окисление Х-ЛПНП, расщепляя токсичные окисленные липиды в составе о-Х-ЛПНП;
    3. уменьшая связывание моноцитов крови со стенками артерий, они проявляют противовоспалительные качества;
    4. стимулируют движение эндотелиальных клеток;
    5. ингибируют синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками;
    6. защищают эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, что понижает вероятность образования тромбов;
    7. стимулируют синтез простациклинов эндотелиальными клетками, продлевая время их жизни;
    8. уменьшают синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста;
    9. имеют тромболитические свойства;
    10. модулируют эндотелиальную функцию, очевидно, за счет стимулирования продукции NO.

    Количественный вклад каждого из этих факторов в понижении риска атерогенеза пока не ясен, но в целом их значение трудно переоценить [28]. Так можно ли ожидать от такого «хорошего» Х-ЛПВП каких-нибудь «подлянок»? Увы, да!

    Оказалось, плазменные частицы Х-ЛПВП очень неоднородны по физико-химическим свойствам, метаболизму и биологической активности. Антиатерогенные свойства Х-ЛПВП могут пострадать при нарушениях обмена веществ, связанных с прогрессирующим атеросклерозом. Действительно, метаболический синдром и диабет 2 типа характеризуются не только повышенным сердечно-сосудистым риском и низким уровнем холестерина в ЛПВП, но также и функциональной дефективностью. Функциональный недостаток ЛПВП глубоко связан с изменениями их внутрисосудистого метаболизма и компонентного состава. Формирование частиц ЛПВП с ослабленным антиатерогенным действием обусловлено обогащением ядра частицы триглицеридами и обеднением эфирами холестерина, изменением структуры аполипопротеина A-I (апоA-I), заменой апоA-I сывороточным амилоидом А и модификацией белковых компонентов в результате окисления и гликозилирования. Функциональная дефективность Х-ЛПВП и их субнормальные уровни могут действовать синергически, ускоряя прогрессирование атеросклероза при нарушении обмена веществ [52].

    Также установлено, что при острой фазе воспаления снижается концентрация основного апопротеина Х-ЛПВП — апоА, который обеспечивает обратный транспорт холестерина. Более того, снижается уровень ПОН 1 — независимого показателя риска предрасположенности к ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркту миокарда (ИМ). В результате таких трагических событий при воспалительном процессе большинство антиатерогенных функций Х-ЛПВП превращаются в свою противоположность: «хороший» Х-ЛПВП становится «плохим» [53]. У лиц с ССЗ весьма часто обнаруживается именно провоспалительный и атерогенный вариант Х-ЛПВП.

    К сожалению, потеря Х-ЛПВП антиатерогенных свойств — не единственная беда, которая с ним приключается при воспалении. Он также подвергается окислению благодаря действию МПО. Частицы Х-ЛПВП, выделенные из атеросклеротических повреждений, содержат этот фермент. АпоА частиц Х-ЛПВП, циркулирующих в плазме лиц с ССЗ, содержит много 3-нитротирозина и 3-хлортирозина — продуктов активности МПО. Хлорирование и нитрирование АпоА приводят к уменьшению обратного транспорта холестерина, осуществляемого ЛПВП.

    Американские ученые выяснили, как холестерин переносится из липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), становясь из «хорошего» «плохим». Полученные данные подтвердили существовавшую гипотезу о том, что холестерин перемещается между липопротеидами разных фракций по тоннелю, проходящему через центр молекулы белка-переносчика эфиров холестерина (БПЭХС) (рис. 8). Таким образом, Х-ЛПВП — действительно «хороший», но лишь до поры до времени [54].

    Загадочный участник «преступных действий»

    Обнаружено, что повышенный риск стенокардии и первых сердечных приступов также связан с липопротеином (а), который может повышать риск образования тромбов. Некоторые эксперты считают, что высокий ЛП (а) — только маркер (свидетель) атеросклероза на его поздних стадиях, но не его причина. С другой стороны, повышенный уровень ЛП (а) связан с долгожительством, а сам ЛП (а) является родственником плазминогена, участвующего в тромболизисе. Это вещество таит в себе много загадок, с которыми лучше всего познакомиться в обзорной статье Велькова В.В. «Этот загадочный липопротеин (а)», что мы и рекомендуем сделать нашим читателям [35].

    Еще один «подозреваемый»

    Причины возникновения атеросклероза и механизм его развития на сегодня нельзя считать окончательно установленными. Как видно из сказанного выше, наряду с традиционной «инфильтративной» теорией атерогенеза сосуществует «воспалительная» теория, утверждающая, что атеросклероз — это вызываемый неспецифическим иммунитетом вялотекущий воспалительный процесс в стенках сосудов. Нельзя сказать, что новые теории возникновения атеросклероза скрывают от общественности, их просто не пропагандируют.

    Вот что пишет академик Евгений Чазов: «История изучения атеросклероза — это история творчества нескольких поколений врачей и ученых. Труд десятков, сотен исследователей „по камешкам“, как фундамент здания, формировал истину о механизмах развития и лечения атеросклероза. Мы до сих пор не можем ответить достаточно точно на сакраментальный вопрос медицины — что же все-таки представляет собой атеросклероз? Вероятно, мы были бы ближе к выяснению сути этого процесса, если бы долгие годы не оставались под гипнозом авторитета школы Н. Аничкова и не верили слепо в „инфильтративную“ теорию его развития. Конечно, Аничков — великий ученый, который навсегда останется в истории медицины как первый исследователь, связавший развитие атеросклероза с холестерином. Однако вопросов, которые возникали в связи с „инфильтративной“ теорией формирования атеросклероза и его „кроличьей“ моделью, было предостаточно, и многие стали задумываться об истинной сути этого патологического процесса».

    Неузнаваемо преобразились методические возможности изучения атеросклероза. Теперь ученые в его возникновении и формировании выделяют четыре определяющих механизма:

    В каждом из них обнаружено не одно патологическое звено, формирующее в конечном итоге тот комплекс патогенетических факторов, которые определяют возникновение атеросклеротических изменений в стенке сосуда [32]. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями было показано, что атеросклероз — это полиэтиологическое заболевание. Приписывание холестерину всех напастей в настоящее время вызывает у специалистов, вырвавшихся из плена «инфильтративной» теории, все больше и больше сомнений.

    В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Право на жизнь получила теория, основанная на том, что для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое). Нарушение функции эндотелия могут вызвать многие факторы: гемодинамические (артериальная гипертония), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия), инфекции, токсичные соединения и др. Оказалось, что в местах, предрасположенных к формированию атеросклероза, происходит, прежде всего, трансформация клеток. В этих областях сосудов вместо дифференцированных, четко отграниченных клеток эндотелия появляются крупные многоядерные клетки неправильной формы. Меняются и входящие в состав стенки сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген [33]. Именно этот факт имеет большое значение в понимании процесса развития атеросклероза у больных с нормальным и даже пониженным содержанием холестерина в крови. Возможно, образование холестериновых бляшек — это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда, и холестерин здесь не причина, а следствие (рис. 9).

    Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особый акцент делается на гомоцистеин [55]. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что ученые открыли «новый холестерин» [56], хотя это соединение впервые описали еще в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году. До недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили, однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важную роль нарушений его метаболизма в развитии сердечнососудистых и ряда других заболеваний [57].

    Гомоцистеин — это промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В окончательные соединения, вырабатываемые организмом, он не входит. В норме гомоцистеин живет в организме очень короткое время и под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется обратно в метионин или под влиянием витамина В6 превращается в следующий продукт обмена — цистотионин. Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным. Главное негативное его действие заключается в том, что он, обладая цитотоксичностью, поражает внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием [58]. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции.

    Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкМ/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение его уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия [59]. Установлено, что гомоцистеин вклинивается в холестериновый гомеостаз нейронов, а совместное действие с холестерином в присутствии меди существенно повышает уровни реактивных кислородных радикалов, делая нейроны более уязвимыми к амилоиду-β. Гипергомоцистеинемия является фактором риска деменции [60], [61].

    Работа ферментов, участвующих в биохимических превращениях гомоцистеина, невозможна без кофакторов («помощников») — витаминов B6, B12 и B9 (фолиевой кислоты). В этом кроется возможный подход к профилактике и лечению атеросклероза с помощью витаминов группы B, прежде всего — фолиевой кислоты [62].

    «Фолиум» в переводе с латинского означает «лист». Поэтому неудивительно, что естественным источником фолиевой кислоты являются салаты, капуста, сельдерей, лук, зеленый горошек, спаржа. Немало фолатов и в цитрусовых, бананах, авокадо, свежих грибах, свекле, зерновых, гречневой и овсяной крупах, пшене, орехах и др. Очень хорошим источником витамина В9 является аптека. :-) Однако следует иметь в виду, что беременные женщины не должны злоупотреблять этим витамином. Как показали результаты исследований, дети, родившиеся у матерей с высокими уровнями фолиевой кислоты во время беременности, имеют повышенный риск развития астмы.

    Фолиевая кислота прежде ничем не выделялась среди своих собратьев-витаминов. Но в последнее время она стала настоящим возмутителем спокойствия. Именно недостатком в организме человека этого витамина многие ученые объясняют теперь возникновение главной болезни цивилизации — атеросклероза [63].

    Гомоцистеиновая теория весьма убедительно объясняет причины возникновения и патогенез атеросклероза, хотя, как и другие теории, не дает исчерпывающих ответов на все поставленные вопросы.

    Статины: смертельная борьба

    С тех пор, как Всемирная организация здравоохранения объявила холестерин одной из главных причин атеросклероза, это вещество впало в немилость и подлежит изгнанию. Под влиянием обменно-пищевой теории, отводившей главную роль в развитии атеросклероза холестерину, поступающему в организм с пищей, было разработано множество диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. Антихолестериновую теорию стали пропагандировать с помощью лозунгов, поражающих воображение («убийца артерий», «ужас века», «общественная опасность номер один» и др.).

    Выработанные наукой догмы о холестерине долгое время не допускали никакой возможности серьезного обсуждения или правильной оценки результатов. Исторически сложилось так, что «холестериновая» теория атеросклероза возникла первой. Производители пищевых продуктов и лекарственных препаратов ее усвоили и заставили работать на себя. Очистить продукт от холестерина сегодня не очень сложно, а затем можно повесить на него лейбл диетического продукта, способствующего оздоровлению. Еще проще сделать заявление «не содержит холестерина» о продукте, в котором этого вещества априори быть не может, как, например, в арбузе или растительном масле. И остановить эту рекламную машину теперь просто никому не позволят [1]!

    Увы, и для фармацевтических фирм холестерин — легкая мишень, на которой можно хорошо заработать. Поэтому неудивительно, что основная и логичная причина атеросклероза и спровоцированных им заболеваний была целенаправленно забыта, и любой подход, поддерживающий ее, считался странным, нереалистичным и ненаучным.

    Концепция влияния уровня холестерина на развитие атеросклероза по сегодняшний день остается самой живучей и агрессивно активной. Вокруг этой гипотезы «родились» и «возмужали» не только так называемые «диетические» продукты питания и всевозможные пищевые добавки, но и лекарства для понижения уровня холестерина. Основной задачей такого лечения является снижение уровня «плохого» холестерина с целью уменьшения риска возникновения ИБС (первичная профилактика) или ее осложнений (вторичная профилактика).

    И врачи, и самые продвинутые из пациентов знают, что холестерин из пищи напрямую не связан с атеросклерозом. Несмотря на это, главная и обязательная врачебная рекомендация по профилактике и лечению атеросклероза — исключить из диеты всё жирное, а также яйца, мозги и другие богатые холестерином продукты и заменить животные жиры на растительные.

    Вполне вероятно, что вам порекомендуют прием статинов — главного и чудотворного (по утверждениям разработчиков и продавцов) средства «от холестерина». Интересно, как именно производители продуктов и лекарств добиваются от врачей такого двоемыслия?

    Статины — вещества, специфически подавляющие активность 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА редуктазы, фермента, необходимого для одного из первых этапов синтеза холестерина, — были открыты в 1976 году. В этот список входят ловастатин (мевакор), правастатин (правакол), симвастатин (зокор), флувастатин (лескол), аторвастатин (липитор). И он постоянно пополняется, несмотря на неоднозначные результаты применения статинов в клинической практике.

    «Организм человека физиологически и биохимически является настолько точно и тонко скоординированной системой, что длительное вмешательство в тот или иной естественный жизненный процесс не может остаться без разнообразных, часто неожиданных последствий» [1]. Так, женщинам пожилого нерепродуктивного возраста прием статинов категорически противопоказан, так как эти препараты повышают риск диабета 2 типа [64]. По сравнению со сверстницами, не принимающими гипохолестеринемические средства, у них риск этого заболевания выше на 48% [65]. В мета-анализе двух недавно проведенных широкомасштабных плацебо-контролируемых исследований установлено, что статиновая терапия повышает риск диабета 2 типа на 9–13% по сравнению с контролем [66].

    Частый побочный эффект такого лечения — миопатия — приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причем самая главная, а ее кровоснабжение в первую очередь страдает при атеросклерозе. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать.

    Безусловно, статины дают какой-то краткосрочный эффект, особенно у людей, страдающих генетически детерминированной гиперхолестеринемией, но в предупреждении и устранении атеросклероза их роль весьма сомнительна. Они лишь на какое-то время откладывают инфаркт или смерть от него. И здесь необходимо отметить, что эти препараты вводились в широкую практику и прописывались миллионам пациентов в возрасте 50–60 лет, поскольку именно в этой возрастной категории самый высокий риск ССЗ [67]. Впоследствии, спустя десятилетия, длительный прием статинов обернулся для этих людей ослаблением памяти, повышенным риском болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера [1], [68]. Был сделан вывод, что статины действительно снижают риск ССЗ у людей среднего возраста, тогда как у людей в возрасте 75–85 лет способствуют повышению частоты их смертности.

    Громкие скандалы стали неотъемлемой частью международного фармацевтического рынка. Так, в августе 2001 года немецкая компания Bayer объявила о прекращении продаж церивастатина из-за повышенного риска развития миопатии (нарушения сократительной способности мышечных волокон) и случаев зарегистрированной смерти. К августу 2003 года против этой фирмы было подано более 7800 исков. FDA (комиссия по контролю качества пищевых продуктов и фармпрепаратов США), разрешившая этот препарат к продаже в 1997 году, недавно объявила, что смертность от церивастатина в 16–80 раз выше, чем от других лекарств из группы статинов. Иными словами, вероятность смерти в результате снижения уровня холестерина предусмотрена заранее.

    Но сообщения о сомнительной пользе статинов, в том числе опубликованные в весьма уважаемом Американском журнале кардиологии [69], заглушаются множеством других статей, в которых статины в очередной раз оказываются очень, очень полезными [70], [71].

    12–15 миллионов американцев принимают статины. Недавно проведенные в США ретроспективные исследования показали, что за период от 1988–1994 до 2007–2008 средняя концентрация общего холестерина крови у взрослых граждан снизилась с 216 мг/дл до 197 мг/дл преимущественно за счет понижающих холестерин препаратов, а не за счет рекламируемых американских диет. За анализируемый период потребление таких лекарств выросло с 1,6% до 12,5% [72]. В России таких подсчетов не проводили, но отдельные работы показывают, что у нас статины принимают только 0,7–5% больных атеросклерозом.

    В 1997 году FDA утвердила еще более низкие показатели холестерина, к которым должен стремиться человек, заботящийся о своем здоровье [73]. Это означает, что пока холестериновая теория остается общепринятой, врачи и пациенты вопреки фактам, здравому смыслу и биохимии организма насмерть (в прямом смысле этого слова) должны бороться с веществом, без которого жизнь просто невозможна.

    «Судьба всякой истины — сначала быть осмеянной, а потом уже признанной» (А. Швейцер)

    До сих пор не имеется ни надежного метода лечения атеросклероза, ни его профилактики. Почему же врачи приписывают больным атеросклерозом и сердечнососудистыми заболеваниями бесхолестериновую диету и/или статины и иже с ними? В чем же причины беспомощности медицины перед этим грозным заболеванием?

    Спецкурс «биохимия организма» в медицинском институте никак (увы!) не связан с общей диагностикой болезней, назначением анализов, выписыванием рецептов и т.д. Ну, а об интересах производителей лекарств не стоит повторяться. Поэтому ожидать, что рядовые врачи будут разбираться в нюансах биохимии организма и роли холестерина и не станут поддаваться пропаганде фармацевтических фирм, бессмысленно. Сегодня на наши головы выливается такое количество медицинской информации, что и профессионалу часто сложно в ней разобраться.

    Если говорить коротко, то причины беспомощности медицины перед атеросклерозом — это принципиально ошибочные, но укоренившиеся выводы, традиционная в медицине стереотипность мышления, слепая вера в авторитеты и... интересы производителей диетического питания и фармпрепаратов.

    Сколько усилий было приложено компаниями для повышения спроса на так называемые «диетические» продукты, пищевые добавки и лекарственные препараты, снижающие уровень холестерина! К сожалению, у врачей сознание «промыто» антихолестериновым лобби еще сильнее, чем у пациентов, особенно, если учесть насколько это прибыльно для медицинской практики некоторых из них. «Массовый медицинский психоз, начавшийся с холестеринофобии, может излечить только время» [1].

    Прислушиваясь к возрастающей в последнее время критике, Ассоциация производителей фармацевтической продукции США (Pharmaceutical Research and Manufactures of America) приняла свод правил, определяющих стандарты рекламирования лекарств потребителям. В своде правил говорится, что нацеленная на потребителя реклама фармпрепаратов должна быть точной и не вводить в заблуждение, содержать лишь подкрепленные достаточными доказательствами факты о свойствах лекарств, корректно отражать риски, сопутствующие приему того или иного средства, а также соответствовать требованиям FDA.

    Что ж, остается только надеяться, что когда-нибудь здравый смысл восторжествует, и наши потомки смогут и победить атеросклероз, и реабилитировать без вины виноватый и жизненно необходимый холестерин.

    Первоначальная версия статьи была опубликована в интернет-журнале «Коммерческая биотехнология» [74]. Автор выражает особую благодарность Велькову В.В., обзорные материалы которого очень помогли в написании данной статьи.

    1. Элементы: Холестерин: наш друг или враг?;
    2. Липидный фундамент жизни;
    3. Ленинджер А. (1976). Биохимия: М. «Мир»;
    4. André Tchernof, Fernand Labrie, Alain Bélanger, Denis Prud'homme, Claude Bouchard, et. al.. (1997). Relationships between endogenous steroid hormone, sex hormone-binding globulin and lipoprotein levels in men: contribution of visceral obesity, insulin levels and other metabolic variables. Atherosclerosis. 133, 235-244;
    5. Xiaohui Cui, Bernard Rosner, Walter C. Willett, Susan E. Hankinson. (2010). Dietary Fat, Fiber, and Carbohydrate Intake and Endogenous Hormone Levels in Premenopausal Women. HORM CANC. 1, 265-276;
    6. Christine M. Williams, Karen Maunder, D. Theale. (1989). The effect of a low-fat diet on luteal-phase prolactin and oestradiol concentrations and erythrocyte phospholipids in normal premenopausal women. BJN. 61, 651;
    7. Lejsková M., Alušík S., Valenta Z., Adámková S., Pitha J. (2012). Natural postmenopause is associated with an increase in combined cardiovascular risk factors. Physiol. Res. 6, 587–596;
    8. Shultz T.D. and Rose D.P. (1988). Effect of high-fat intake on lactogenic hormone bioactivity in premenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 3, 791–794;
    9. Ernst J. Schaefer, Stefania Lamon-Fava, Donna Spiegelman, Johanna T. Dwyer, Alice H. Lichtenstein, et. al.. (1995). Changes in plasma lipoprotein concentrations and composition in response to a low-fat, high-fiber diet are associated with changes in serum estrogen concentrations in premenopausal women. Metabolism. 44, 749-756;
    10. Nayar S., Reggio B.C., Henson M.C. (1996). Association of endogenous steroid levels with high and low density lipoprotein concentrations in the human maternal-fetoplacental unit at term. J. Reprod. Med. 2, 91–98;
    11. Steven Grinspoon, Karen Miller, Caryn Coyle, Judy Krempin, Catharina Armstrong, et. al.. (1999). Severity of Osteopenia in Estrogen-Deficient Women with Anorexia Nervosa and Hypothalamic Amenorrhea1. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 84, 2049-2055;
    12. Структуры рецепторов GPCR «в копилку»;
    13. Pushpendra Singh, Sourav Haldar, Amitabha Chattopadhyay. (2013). Differential effect of sterols on dipole potential in hippocampal membranes: Implications for receptor function. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1828, 917-923;
    14. Md. Jafurulla, A. Chattopadhyay. (2012). Membrane Lipids in the Function of Serotonin and Adrenergic Receptors. CMC. 20, 47-55;
    15. Roopali Saxena, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Membrane cholesterol stabilizes the human serotonin1A receptor. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1818, 2936-2942;
    16. Рецептор медиатора настроения;
    17. Durba Sengupta, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Identification of Cholesterol Binding Sites in the Serotonin1AReceptor. J. Phys. Chem. B. 116, 12991-12996;
    18. Joanne M. Murabito, Joseph M. Massaro, Brian Clifford, Udo Hoffmann, Caroline S. Fox. (2013). Depressive symptoms are associated with visceral adiposity in a community-based sample of middle-aged women and men. Obesity. 21, 1713-1719;
    19. Engelman C.D., Koscik R.L., Jonaitis E.M., Okonkwo O.C., Hermann B.P., La Rue A., Sager M.A. (2013). Interaction Between Two Cholesterol Metabolism Genes Influences Memory: Findings from the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention. J. Alzheimers Dis.;
    20. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
    21. . (1983). Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
    22. Волков В.И. (2002). Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение. Лікування та діагностика. 2, 13–22;
    23. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). (2001). JAMA. 285, 2486–2497;
    24. Frank M Sacks, Martijn Katan. (2002). Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. The American Journal of Medicine. 113, 13-24;
    25. Э.Н. Вайнер. Валеология: Учебник. М., 2006;
    26. Хороший, плохой, злой холестерин;
    27. Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
    28. Вельков В.В. (2005). Холестерин: плохой и хороший — миф и реальность. Пущино: ОНТИ ПНЦ;
    29. Diego Perez-Tilve, Susanna M Hofmann, Joshua Basford, Ruben Nogueiras, Paul T Pfluger, et. al.. (2010). Melanocortin signaling in the CNS directly regulates circulating cholesterol. Nat Neurosci. 13, 877-882;
    30. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. (1990). Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations. 3rd edition. Boston: Butter-worths, 153–160;
    31. Wójcicka G,. Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K.., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
    32. Feig J.E., Feig J.L. (2012). Macrophages, dendritic cells, and regression of atherosclerosis. Front Physiol. 3, 286;
    33. Ira Tabas. (2009). Macrophage Apoptosis in Atherosclerosis: Consequences on Plaque Progression and the Role of Endoplasmic Reticulum Stress. Antioxidants & Redox Signaling. 11, 2333-2339;
    34. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
    35. Вельков В.В. (2007). Этот загадочный липопротеин (а). Лаборатория. Журнал для врачей. 3, 3–6;
    36. Наночастицами — по «плохому» холестерину!;
    37. Lei Yu, Chihiro Morishima, George N. Ioannou. (2013). Dietary Cholesterol Intake Is Associated With Progression of Liver Disease in Patients With Chronic Hepatitis C: Analysis of the Hepatitis C Antiviral Long-term Treatment Against Cirrhosis Trial. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 11, 1661-1666.e3;
    38. Вельков В.В. (2005). Три причины, почему необходимо измерять триглицериды. Лаборатория. Журнал для врачей. 4, 6–9;
    39. M. Vergeer, A. G. Holleboom, J. J. P. Kastelein, J. A. Kuivenhoven. (2010). The HDL hypothesis: does high-density lipoprotein protect from atherosclerosis?. The Journal of Lipid Research. 51, 2058-2073;
    40. J. M. Ramirez-Moreno, I. Casado-Naranjo, J. C. Portilla, M. L. Calle, D. Tena, et. al.. (2009). Serum Cholesterol LDL and 90-Day Mortality in Patients With Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 40, 1917-1920;
    41. Babiak J. and Rudel L.L. (1987). Lipoproteins and atherosclerosis. Baillieres Clin. Endocrinol. Metab3, 515–550;
    42. Jonathan Belsey, Simon de Lusignan, Tom Chan, Jeremy van Vlymen, Nigel Hague. (2008). Abnormal lipids in high-risk patients achieving cholesterol targets: a cross-sectional study of routinely collected UK general practice data. Current Medical Research and Opinion. 24, 2551-2560;
    43. Вельков В.В. (2006). Атеросклероз: артиллерия бьет по своим. Химия и жизнь12, 30–36;
    44. P. J. BARTER, C. M. BALLANTYNE, R. CARMENA, M. CASTRO CABEZAS, M. JOHN CHAPMAN, et. al.. (2006). Apo B versus cholesterol in estimating cardiovascular risk and in guiding therapy: report of the thirty-person/ten-country panel. J Intern Med. 259, 247-258;
    45. S. J. Klebanoff. (2005). Myeloperoxidase: friend and foe. Journal of Leukocyte Biology. 77, 598-625;
    46. James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji. (2011). Cytokines, macrophage lipid metabolism and foam cells: Implications for cardiovascular disease therapy. Progress in Lipid Research. 50, 331-347;
    47. Manuel Mayr, Stefan Kiechl, Sotirios Tsimikas, Elizabeth Miller, Joanna Sheldon, et. al.. (2006). Oxidized Low-Density Lipoprotein Autoantibodies, Chronic Infections, and Carotid Atherosclerosis in a Population-Based Study. Journal of the American College of Cardiology. 47, 2436-2443;
    48. Muriel J Caslake, Chris J Packard. (2005). Lipoprotein-associated phospholipase A2 as a biomarker for coronary disease and stroke. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2, 529-535;
    49. Mark B. Pepys, Gideon M. Hirschfield, Glenys A. Tennent, J. Ruth Gallimore, Melvyn C. Kahan, et. al.. (2006). Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 440, 1217-1221;
    50. P. J. Barter. (2004). Antiinflammatory Properties of HDL. Circulation Research. 95, 764-772;
    51. Fatiha Tabet, Kerry-Anne Rye. (2009). High-density lipoproteins, inflammation and oxidative stress. Clin. Sci.. 116, 87-98;
    52. A. Kontush. (2006). Functionally Defective High-Density Lipoprotein: A New Therapeutic Target at the Crossroads of Dyslipidemia, Inflammation, and Atherosclerosis. Pharmacological Reviews. 58, 342-374;
    53. Benjamin J. Ansell, Gregg C. Fonarow, Alan M. Fogelman. (2006). High-density lipoprotein: Is it always atheroprotective?. Curr Atheroscler Rep. 8, 405-411;
    54. Benjamin J Ansell, Gregg C Fonarow, Alan M Fogelman. (2007). The paradox of dysfunctional high-density lipoprotein. Current Opinion in Lipidology. 18, 427-434;
    55. Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215-227;
    56. Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;
    57. Баранова Е.И., Большакова О.О. (2004). Клиническое значение гомоцистеинемии (обзор литературы). Артериальная гипертензия. 10;
    58. D’Angelo A. and Selhub J. (1997). Homocysteine and thrombotic disease. Blood1, 1–11;
    59. Добронравов В.А., Голубев Р.В. (2004). Гипергомоцистеинемия — фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. Нефрология8, 44–49;
    60. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
    61. Werder S.F. (2013). Cobalamin deficiency, hyperhomocysteinemia, and dementia. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 6, 159–195;
    62. T. M. Scott. (2004). Homocysteine and B Vitamins Relate to Brain Volume and White-Matter Changes in Geriatric Patients With Psychiatric Disorders. American Journal of Geriatric Psychiatry. 12, 631-638;
    63. Jacobsen D.W. (1998). Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 8, 1833–1843;
    64. Annie L. Culver. (2012). Statin Use and Risk of Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women in the Women's Health Initiative. Arch Intern Med. 172, 144;
    65. Statin use linked to increased risk of diabetes in older women. Risk of type 2 diabetes in postmenopausal women may be up to 48 percent higher than in women who do not use the cholesterol-lowering drugs, but the jury tilts in favor of continuing medication. (2012). Duke Med. Health News4, 4–5;
    66. Uchechukwu K Sampson, MacRae F Linton, Sergio Fazio. (2011). Are statins diabetogenic?. Current Opinion in Cardiology. 26, 342-347;
    67. David A. Playford, Gerald F. Watts. (1997). Management of Lipid Disorders in the Elderly. Drugs & Aging. 10, 444-462;
    68. M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114-114;
    69. Harvey S. Hecht, S.Mitchell Harman. (2003). Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography. The American Journal of Cardiology. 92, 334-336;
    70. Ward S., Lloyd Jones M., Pandor A., Holmes M., Ara R., Ryan A., Yeo W., Payne N. (2007). A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Health Technol. Assess. 11, 1–160;
    71. Bernadette McGuinness, David Craig, Roger Bullock, Peter Passmore. (2009) Statins for the prevention of dementia;
    72. Earl S. Ford, Simon Capewell. (2013). Trends in Total and Low-Density Lipoprotein Cholesterol among U.S. Adults: Contributions of Changes in Dietary Fat Intake and Use of Cholesterol-Lowering Medications. PLoS ONE. 8, e65228;
    73. Ernst N.D., Sempos C.T., Briefel R.R., Clark M.B. (1997). Consistency between US dietary fat intake and serum total cholesterol concentrations: the National Health and Nutrition Examination Surveys. Am. J. Clin. Nutr. 4, 965–972;
    74. Шаланда А. (2005). О холестерине замолвите слово. Сага в семи частях. Коммерческая биотехнология.

    Кунжутное масло снижает холестерин

    Раки и холестерин

    Опубликовано:

    04 ноя 2015,

    16:32

    Раки и холестеринРусская кухня на протяжении вот уже многих лет славится блюдами из ракообразных. Разведению раков всегда уделялось много внимания. Многие люди решают заняться этим у себя дома или на приусадебных участках. Во-первых, раки – хорошее лекарство для людей с повышенным холестерином, во-вторых, всегда есть чем полакомиться дома, и есть чем угостить своих гостей, а в-третьих, - это хороший метод заработка.

    Их мясо белого цвета с редко встречающимися красными прожилками, вкусное и довольно питательное. Как правило, мясо можно найти в брюшке или клешнях. В мясе речных ракообразных содержится необходимый витамин РР, что положительно сказывается на сердечно сосудистой системе. А холестерин снижается за счёт содержания в их мясе хрома.

    Некоторые люди принимают специальные добавки с содержанием хрома, благодаря чему и снижается объём вредного холестерина. Запомните этот факт: хром – главный и сильный враг холестерина! Специалисты заверяют, что достаточное содержание хрома в организме способно откорректировать выработку инсулина и справится с избытком ЛПНП. Если содержание инсулина в норме, то и с лишним ЛПНП проблем не будет. Такие продукты как ракообразные, грейпфруты, брокколи, ветчина индейки – содержат хром. Включив их в свой рацион, состояние организма заметно улучшится.

    Раков рекомендуют употреблять в особенности тем, кто придерживается специальных диет для урегулирования веса, поскольку в этом мясе содержится минимальное количество жиров, а белка – в изобилии. На 100 грамм мяса приходится всего лишь 1 % жира. Эффективный и полезный способ для похудения.

    Во всем мире ракообразные считаются деликатесом, имеющего превосходный и нежный вкус. Как уже упоминалось, рак не только вкусный, но и крайне полезен для организма человека, болен он или здоров. В мясе находится близко 16% белков, витамин В12 и витамин Е, кальций, в то время, как калорий, жиров и холестерина – минимальное количество. Поэтому, для больных людей с повышенным холестерином раки – это целебное лекарство, а для здоровых – профилактическое средство.

    Раки и холестеринВажно учитывать, что мясо раков портится очень быстро. Хранить мясо лучше в стеклянной посуде, поскольку из-за большого содержания серы, мясо начинает чернеть, соприкоснувшись с металлической посудой. Если в магазине они малоактивны или совсем неподвижны, откажитесь от покупки. Запомните, качественное мясо – это живые раки! В случае если вы не готовили их сами, но вас ими угощают дома либо в ресторане, то вам легко будет определить, в каком состоянии их готовили, живыми или уже мёртвыми.

    Достаточно посмотреть на хвостик любимого деликатесного продукта. Если их варили живыми, то хвост будет подогнут под брюшко, а если хвостик прямой и ровный, то их готовили уже мёртвыми.

    Отзывы и комментарии

    Оставить отзыв или комментарий

    загрузка...

    Холестериновые препараты

    холестерин

    Широко распространено ошибочное мнение о том, что холестерин наносит вред организму, а содержание его в крови является одним из самых важных показателей состояния здоровья человека. Многие в попытках сохранить свое здоровье придерживаются строгих диет, исключая все продукты, содержащие холестерин. Однако, немногие знают, что он входит в состав клеточных мембран, придают им прочность и обеспечивают обмен веществ между клеткой и межклеточным веществом и регулируют активность ферментов. Таким образом, без холестерина невозможна нормальная работа нашего организма.

    Несмотря на всю важность холестерина, избыточное употребление жирной пищи животного происхождения может привести к повышенному его содержанию в организме, что негативно сказывается на состоянии здоровья и может вызвать серьезное заболевание.

    Контроль уровня холестерина поможет сохранить ваше здоровье на долгие годы, повысить естественную резистентность организма, увеличить продолжительность жизни и улучшить ее качество. В этой статье мы развеем самые распространенные мифы о роли холестерина в нашем организме и его метаболизме. Также мы рассмотрим самые эффективные способы контролировать уровень холестерина.

    Холестерин – зачем он нужен?

    Холестерин (с греч. chole — желчь и stereo — твердый, жёсткий) – впервые был выявлен в желчных камнях отсюда и получил свое название. Он представляет собой природный нерастворимый в воде липофильный спирт. Около 80% холестерина синтезируется в организме (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20% должны поступать с пищей, которую мы потребляем.

    Циркулируя в кровяном русле, холестерин при необходимости используется в качестве строительного материала, а также для синтеза более сложных соединений. Так как он нерастворим в воде (и соответственно в крови), то транспортировка его возможна только в виде комплексных водорастворимых соединений, которые подразделяются на 2 вида:

    Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

    Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

    Оба эти вещества должны находиться в строго определенном соотношении, их общее объем также не должен превышать норму. Это может привести к серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

    Функции холестерина в организме:

    — обеспечение прочность клеточных стенок, регулирование их проницаемости для различных молекул;

    — синтез витамина D;

    — синтез надпочечниками стероидных (кортизон, гидрокортизон), мужских (андрогенов) и женских (эстрогенов, прогестерона) половых гормонов;

    — в виде желчных кислот участвует в образовании желчи и усвоении жиров в процессе пищеварения;

    — участвует в образовании новых синапсов в головном мозге, тем самым улучшает умственные способности и память.

    В действительности вред наносит не холестерин как таковой, а его колебания за пределы нормы. Проблемы со здоровьем может вызвать как избыток, так и недостаток его в организме.

    Негативное влияние холестерина

    Согласно статистике у людей, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний наблюдался низкий уровень липопротеинов высокой плотности, но высокое содержание липопротеинов низкой плотности.

    Липопротеины при неправильном их соотношении или длительном повышенном содержании в крови могут оседать на стенках кровеносных сосудов и вызвать атеросклероз.

    Возникает это опасное заболевание, когда на эндотелии сосудов образуются бляшки, которые со временем все больше нарастают и накапливают кальций. В итоге просвет сосудов сужается, они теряют эластичность (стеноз), это приводит к снижению поступления кислорода и питательных веществ к сердцу и тканям и развития стенокардии (прекращение поступления артериальной крови к определенным участкам сердца вследствие закупорки коронарной артерии, сопровождается болью и дискомфортом в груди). Часто именно по причине нарушения кровоснабжения возникает сердечный приступ или инфаркт миокарда. Образование холестероловых бляшек приводит к повреждениям на внутренней стенке сосудов, может образоваться тромб, который способен впоследствии закупорить артерию или оторваться и вызвать эмболию. Также потерявший эластичность сосуд может лопнуть при повышении давления в кровяном русле.

    Роль липопротеинов

    ЛПВП считают «хорошим» липопротеином благодаря его способности растворять холестериновые бляшки и убирать его со стенок артерий, чем выше его процент по отношению к ЛПНП («плохому» липопротеину), тем лучше. ЛПНП транспортирует холестерин из синтезирующих его органов в артерии, и при повышенном содержании этого соединения эти крупные нерастворимые молекулы объединяются виде жирных бляшек, прикрепляются к сосудам и забивают их. Подвергнувшись окислительным процессам, холестерин теряет свою устойчивость и может легко проникать в толщу стенок артерий.

    На образовавшиеся окисленные ЛПНП начинают вырабатываться в большом количестве специфические антитела, что приводит к сильному повреждению стенок артерий. К тому же холестерин способствует снижению уровня оксида азота, повышая риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

    Оксид азота играет важную роль в организме:

    — расширяет сосуды, снижает артериальное давление, предотвращает образование тромбов в кровеносном русле;

    — играет важную роль в борьбе с бактериями и вирусами, попавшими в организм, уничтожает раковые клетки;

    — повышает выносливость мышечной ткани;

    — участвует в обмене информации между различными клетками, является нейромедиатором в синапсах.

    Снижение содержания в организме уровня закиси азота пошатнет работу всех систем организма.

    ЛПВП не только выводят холестерин из крови обратно в печень, но еще и предотвращают окисление ЛПНП.

    Признаки повышения уровня холестерина в организме

     

    Повышение уровня холестерина связано с нарушением липидного (жирового) обмена. Это может быть симптомом не только атеросклероза, но и других серьезных заболеваний:

    — печени;

    — почек (хроническая почечная недостаточность, гломерулонефрит);

    — поджелудочной железы (хронический панкреатит);

    — сахарный диабет (тяжелое заболевание, связанное с нарушением синтеза инсулина бета-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе);

    — гипотиреоз (снижение синтеза гормонов щитовидной железой);

    — ожирение.

    Симптомы атеросклероза обусловлены сужением просвета сосудов в результате длительного и стойкого повышенного уровня холестерина, и ухудшением циркуляции крови на разных участках кровеносного русла.

    Основные симптомы:

    — стенокардия (внезапный дискомфорт или болевые ощущения в груди, возникающие при физической нагрузке или эмоциональном стрессе);

    — одышка;

    — аритмия (нарушение сердечного ритма);

    — синюшность и отечность периферических участков тела (пальцы рук, ног);

    — периодические судороги в ногах (перемежающаяся хромота);

    — ухудшение памяти, невнимательность;

    — снижение интеллектуальных способностей;

    — желто-розовые липидные отложения в коже (ксантомы), чаще всего наблюдаются на коже век и в области голеностопных суставов.

    Влияние уровня ЛПВП и ЛПНП на наше здоровье

    Все-таки мнение о том, что общий уровень липопротеинов ЛПВП и ЛПНП влияет на состояние здоровья и их повышение влечет за собой ужасные последствия для работы всего организма. Однако, это утверждение не совсем верно. Да, вышеперечисленные заболевания будут сопровождаться повышенным содержанием липопротеинов в целом, но гораздо важнее, какое именно соотношение в крови «хороших» ЛПВП и «плохих» ЛПНП. Именно нарушение этой пропорции и приводит к возникновению проблем со здоровьем. При определении содержания липопротеинов в крови учитывают 4 показателя: общее количество холестерина, уровень ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов.

    Нормы

    Общий холестерин в крови — 3,0 — 5,0 ммоль/л;

    При угрозе атеросклероза общий холестерин повышается до 7,8 ммоль/л;

    ЛПНП у мужчин — 2,25 — 4,82 ммоль/л;

    ЛПНП у женщин — 1,92 — 4,51 ммоль/л;

    ЛПВП у мужчин — 0,72 — 1,73 ммоль/л;

    ЛПВП у женщин — 0,86 — 2,28 ммоль/л;

    Триглицериды у мужчин — 0,52 — 3,7 ммоль/л;

    Триглицериды у женщин — 0,41 — 2,96 ммоль/л.

    Наиболее показательным является соотношение ЛПВП и ЛПНП на фоне общего уровня холестерина. В здоровом организме показатель ЛПВП гораздо выше, чем ЛПНП.

    Самые эффективные способы лечения при повышенном уровне холестерина

    Существует множество препаратов, снижающих уровень холестерина в случаях, когда этот показатель создает серьезную угрозу здоровью, или уже в начале развития атеросклероза. Необходимо отдать должное здоровому образу жизни, важной частью которой является правильное питание. В таких случаях диета и умеренные физические нагрузки помогут не только привести все показатели крови в норму, но и полностью оздоровят и омолодят ваш организм.

    Для более быстрого терапевтического эффекта используются фармакологические препараты:

    Статины – наиболее популярные препараты, принцип их действия заключается в ингибировании синтеза холестерола в печени путем блокировки соответствующих ферментов. Обычно их принимают 1 раз в день перед сном (в это время начинается активное производство холестерина в организме). Терапевтический эффект наступает через 1-2 недели систематического приема, при длительном применении не вызывают привыкания. Из побочных эффектов могут наблюдаться тошнота, боль в животе и мышцах, в редких случаях может быть индивидуальная чувствительность. Препараты группы статинов способны снизить уровень холестерина на 60%, но при их длительном приеме необходимо регулярно раз в полгода сдавать анализы на АСТ и АЛТ. Наиболее распространенные статины: церивастатин, флувастатин, ловастатин.

    — Фибраты стимулируют выработку ЛПВП, рекомендуются при количестве триглицеридов 4,5 ммоль/л. Крайне не рекомендуется применять со статинами. Побочные эффекты проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств, метеоризма, тошноты, рвоты, болей в животе. Представители данной группы препаратов: клофибрат, фенофибрат, гемфиброзил.

    Сиквестранты желчных кислот. Эта группа препаратов не всасывается в кровь, а действует местно — связывается с желчными кислотами, которые синтезируются из холестерина, и выводят их из организма естественным путем. Печень начинает усиленную выработку желчных кислот, используя большее количество холестерина, поступившего из крови, видимый положительный эффект наступает через месяц после начала приема лекарств, для усиления эффекта возможен одновременный прием статинов. Длительное применение препаратов может привести к нарушению усвоения жиров и витаминов, возможна повышенная кровоточивость. Побочные эффекты: метеоризм, запор. К таким препаратам относятся: колестипол, холестирамин.

    Ингибиторы абсорбции холестерина препятствуют всасыванию липидов из кишечника. Препараты этой группы можно назначить людям, имеющим противопоказания к приему статинов, так как они не всасываются в кровь. В Росии зарегистрирован только 1 препарат группы ингибиторов абсорбции холестерина – эзетрол.

    Вышеперечисленные меры применяются в запущенных случаях, когда необходимо быстро снизить уровень холестерина, а смена образа жизни не может быстро дать необходимый эффект. Но даже при приеме фармакологических средств не забывайте о профилактике, и безвредных натуральных добавках, которые при длительном регулярном приеме помогут вам предупредить заболевания сердечно-сосудистой системы в будущем.

    Народные средства, помогающие снизить уровень холестерина в крови

    — Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР, витамин В3). Механизм действия до конца не изучен, но опыты показывают, что уже через несколько дней приема повышенных доз витамина, уровень ЛПНП и триглицеридов в крови заметно снижается, зато увеличивается количество ЛПВП до 30%. К сожалению, он не снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений и приступов. Для максимальной эффективности можно совмещать прием ниацина с другими методами лечения.

    Омега-3- и омега-6-ненасыщенные жирные кислоты. Содержатся в рыбьем жире и морепродуктах, а также в растительных маслах холодного прессования (нерафинированных). Они оказывают положительное влияние на нервную систему, предупреждают рахит в период активного роста, способствуют снижению уровня холестерина и артериального давления, улучшают кровообращение, укрепляют сосуды и придают им эластичность, препятствуют их тромбозу, участвуют в синтезе гормоноподобных веществ – простагландинов. Регулярный прием в пищу источников незаменимых жирных кислот чудесным образом скажется на работе всего организма, в частности поможет предупредить развития атеросклероза.

    Витамин Е. Крайне сильный антиоксидант, препятствует распаду ЛПНП и образованию жировых бляшек. Для наступления положительного эффекта необходимо постоянно употреблять витамин в соответствующих дозах.

    Зеленый чай содержит полифенолы – вещества, влияющие на метаболизм липидов, они снижают уровень «вредного» холестерина и повышают содержание «полезного». К тому же в чае содержатся антиоксиданты.

    — Чеснок. Свежий чеснок рекомендуется употреблять для снижения уровня холестерина, профилактики образования сгустков в сосудах (разжижает кровь). Активными компонентами, входящими в состав чеснока, являются серосодержащие соединения, в частности, аллиин.

    Соевый белок. По действию они схожи с эстрогенами – снижают вероятность возникновения атеросклероза. Генистеин препятствует окислению ЛПНП благодаря своим антиоксидантным свойствам. Помимо этого, соя стимулирует выработку желчи, тем самым способствует выведению холестерина из организма.

    Витамины В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), В12 (цианокобаламин). Достаточное количество этих витаминов в рационе способствует исправной работе сердечной мышцы, значительно снижает риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

    Какие факторы способствуют повышению уровня холестерина и развитию атеросклероза?

    Чаще всего от атеросклероза страдают люди, которые в течение длительного времени пренебрегали своим здоровьем. Чем раньше вы измените свой образ жизни, тем меньше вероятность развития серьезных заболеваний. Вот 4 основных факторов, способствующих повышению содержания холестерина в крови:

    Сидячий образ жизни. При низкой подвижности, отсутствии физических нагрузок, повышается уровень «плохого» холестерина, создавая угрозу развития сердечно-сосудистых заболеваний.

    Ожирение. Нарушение липидного обмена тесно связано с высоким содержанием холестерина. Страдающие полнотой люди склонны к различным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

    — Курение. Приводит к сужению артерий, увеличению вязкости крови, тромбозам, влечет за собой риск сердечных заболеваний.

    Потребление жирных продуктов животного происхождения в больших количествах приводит к повышению ЛПНП.

    Наследственность. Предрасположенность к повышению уровня холестерола передается генетически. Поэтому людям, чьи родственники страдают от этой патологии, следует тщательно следить за своим здоровьем.

    Здоровый образ жизни как метод борьбы с холестерином

    По мере того насколько вы придерживаетесь правильного питания и активного образа жизни, снижается риск развития различных заболеваний. Особенно это относится к людям, находящимся в группе риска. Изменив свой образ жизни, вы налаживаете работу всего организма, даже не смотря на склонность к каким-либо патологиям, внутренние защитные механизмы могут легко справиться с угрозой.

    Активные занятия спортом улучшают обмен веществ, тренируют сердечную мышцу одновременно со скелетной мускулатурой, способствуют лучшему снабжению кровью всех органов и систем (при физических нагрузках, кровь из депо выходит в общее русло, это способствует лучшему насыщению органов кислородом и питательными веществами).

    Спортивные упражнения также приводят к укреплению стенок сосудов, препятствуют развитию варикозного расширения вен.

    Не стоит забывать о важности правильного питания. Не стоит злоупотреблять строгими диетами. В организм должны поступать все необходимые ему питательные вещества в оптимальном соотношении, витамины и минералы, клетчатка. В рационе должны присутствовать в достаточном количестве овощи, фрукты, каши, постное мясо, морская и океаническая рыба, растительные нерафинированные масла, молоко и кисломолочные продукты. При недостатке в питании каких-либо витаминов, стоит периодически принимать препараты с их содержанием для профилактики авитаминозов.

    Отказ от курения снизит риск развития не только атеросклероза, но и ряда других заболеваний, таких как бронхит, язва желудка, онкологические заболевания.

    Спорт – лучшее средство от стресса и депрессии, он закаляет нервную систему. Регулярная физическая активность, будь то пробежка в парке или 3 часа упражнений в тренажерном зале, помогает снять накопившийся за целый день негатив и раздражение, многие спортсмены испытывают эйфорию в процессе тренировок. Экспериментально доказано, что активные люди гораздо менее подвержены стрессу, чем те, кто ведет сидячий образ жизни.

    Заключение

    Как вы уже могли убедиться холестерол – крайне важное соединение, выполняющее ряд жизненно важных функций. Он необходим для нашей жизнедеятельности, но в организме его количество не должно выходить за пределы нормы. Нарушение равновесия в соотношении липопротеинов высокой и низкой плотности влечет за собой тяжелые последствия.

    Лучший способ лечения – своевременная профилактика. Самым эффективным методом предупредить повышение уровня холестерина в крови является здоровый образ жизни.

    Когда вы откажетесь от вредных привычек и начнете придерживаться вышеперечисленных правил, то совсем забудете о проблемах со здоровьем.

    Холестерин. Мифы и обман.

    Холестерол в организме

    Холестерин у современного человека считается главным врагом, хотя несколько десятилетий назад ему не придавали такого огромного значения. Увлекаясь новыми, не так давно придуманными продуктами, зачастую по своему составу очень далекими от тех, которые употребляли наши предки, игнорируя режим питания, человек зачастую не понимает, что основная доля вины за чрезмерное накопление холестерина и его вредных фракций лежит на нем самом. Не помогает бороться с холестерином и «сумасшедший» ритм жизни, предрасполагающий к нарушению обменных процессов и отложению излишков жироподобного вещества на стенках артериальных сосудов.

    Что в нем хорошего и плохого?

    Постоянно «ругая» это вещество, народ забывает, что оно человеку необходимо, поскольку приносит немало пользы. Что хорошего в холестерине и почему его нельзя вычеркивать из нашей жизни? Итак, его лучшие стороны:

    545445454645

    Но с другой стороны холестерин может быть причиной различных неприятностей:

    1. Холестерин является виновником желчнокаменной болезни, если его концентрация в желчном пузыре переходит допустимые границы, он плохо растворяется в воде и, достигнув точки осаждения, образует твердые шарики – желчные камни, которые могут закупоривать желчный проток и препятствовать прохождению желчи. Приступ нестерпимых болей в правом подреберье (острый холецистит) обеспечен, без больницы не обойтись.
    2. 64848688686

      формирование холестериновой бляшки со снижением кровотока и риском закупорки сосуда

      Одной из главных отрицательных особенностей холестерина считают его непосредственное участие в образовании атеросклеротических бляшек на стенках артериальных сосудов (развитие атеросклеротического процесса). Эту задачу выполняют так называемые атерогенные холестерины или липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), на долю которых приходится 2/3 от общего количества холестерина плазмы крови. Правда, «плохому» холестерину пытаются противодействовать антиатерогенные липопротеины высокой плотности (ЛПВП), защищающие сосудистую стенку, однако их в 2 раза меньше (1/3 от общего количества).

    Пациенты нередко между собой обсуждают плохие свойства холестерина, делятся опытом и рецептами, как его понизить, однако это может быть бесполезным, если все делать наобум. Несколько снизить уровень холестерина в крови (опять-таки – какого?) поможет диета, народные средства и новый образ жизни, направленный на укрепление здоровья. Для успешного решения вопроса, нужно не просто брать за основу общий холестерин, чтобы изменять его значения, необходимо разобраться, какую из фракций следует понизить, чтобы другие сами пришли в норму.

    Как расшифровать анализ?

    Норма холестерина в крови не должна превышать 5,2 ммоль/л, однако даже значение концентрации, приближающееся к 5,0, не может давать полной уверенности в том, что все у человека хорошо, поскольку содержание общего холестерина не является абсолютно достоверным признаком благополучия. Нормальный уровень холестерина в определенной пропорции составляют разные показатели, определить которые без специального анализа, называемого липидным спектром, невозможно.

    5468486486486

    В состав  холестерина LDL (атерогенный липопротеин), кроме ЛПНП, входят липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и «ремнанты» (так называют остатки от реакции перехода ЛПОНП в ЛПНП). Все это может показаться очень сложным, однако, если разобраться, то расшифровку липидного спектра может осилить любой заинтересованный.

    Обычно при проведении биохимических анализов  на холестерин и его фракции выделяют:

    Анализы на холестерины предполагают не обязательное выделение всех фракций по отдельности. Например, ЛПОНП можно легко вычислить из концентрации триглицеридов по формуле (ХС-ЛПОНП = ТГ : 2,2) или из общего холестерина вычесть сумму липопротеинов высокой и очень низкой плотности и получить ХС-ЛПНП. Возможно, читателю эти вычисления покажутся не интересными, ведь приведены они лишь с ознакомительной целью (иметь представление о составляющих липидного спектра). Расшифровкой в любом случае занимается врач, он же производит необходимые расчеты по интересующим его позициям.

    И еще о норме холестерина в крови

    54684486

    Возможно, читатели сталкивались с информацией, что норма холестерина в крови составляет до 7,8 ммоль/л. Тогда они себе могут представить, что скажет кардиолог, увидев подобный анализ. Однозначно – он назначит весь липидный спектр. Поэтому еще раз: нормальным уровнем холестерина считается показатель до 5,2 ммоль/л (рекомендуемые значения), пограничным до 6,5 ммоль/л (риск развития ИБС!), а все, что выше, соответственно, повышенным (холестерин опасен в высоких цифрах и, вероятно, атеросклеротический процесс в разгаре).

    Таким образом, концентрация общего холестерина в диапазоне значений 5,2 – 6,5 ммоль/л является основанием для проведения теста, определяющего уровень холестерина антиатерогенных липопротеинов (ЛПВП-ХС). Анализ на холестерин должен проводиться через 2 – 4 недели без отказа от диеты и применения медикаментозных средств, тестирование повторяют каждые 3 месяца.

    О нижней границе

    Все знают и говорят о высоком холестерине, пытаются его уменьшить всеми доступными средствами, но практически никогда не берут в расчет нижнюю границу нормы. Ее, как будто, нет. Между тем, низкий холестерин в крови может присутствовать и сопровождать довольно серьезные состояния:

    1. Длительное голодание до истощения.
    2. Неопластические процессы (истощение человека и поглощение из его крови холестерина злокачественным новообразованием).
    3. Тяжелые поражения печени (последняя стадия цирроза, дистрофические изменения и инфекционные поражения паренхимы).
    4. Болезни легких (туберкулез, саркоидоз).
    5. Гиперфункция щитовидной железы.
    6. Анемия (мегалобластная, талассемия).
    7. Поражения ЦНС (центральной нервной системы).
    8. Длительная лихорадка.
    9. Сыпной тиф.
    10. Ожоги со значительным поражением кожного покрова.
    11. Воспалительные процессы в мягких тканях с нагноением.
    12. Сепсис.

    Что касается фракций холестерина, то у них тоже есть нижние границы. Например, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности за пределы 0,9 ммоль/л (антиатерогенных) сопутствует факторам риска ИБС (гиподинамия, вредные привычки, избыточный вес, артериальная гипертензия), то есть понятно, что у людей развивается склонность, потому что их сосуды не защищены, ведь ЛПВП становится непозволительно мало.

    Низкий холестерин в крови, представляющий липопротеины низкой плотности (ЛПНП) отмечается при тех же патологических состояниях, что и общий холестерин (истощение, опухоли, тяжелые болезни печени, легких, анемии и т. д.).

    Холестерин в крови повышен

    Сначала о причинах повышенного холестерина, хотя, наверное, они и так всем давно известны:

    Таким образом, нетрудно догадаться, кому в первую очередь назначают анализ на холестерин.

    Болезни с повышенным холестерином

    546848646846884

    Коль столько сказано о вреде высокого холестерина и о происхождении подобного явления, то, наверное, нелишним будет отметить, при каких обстоятельствах этот показатель будет увеличиваться, поскольку они тоже в некоторой степени могут быть причиной повышенного холестерина в крови:

    1. Наследственные нарушения обменных процессов (семейные варианты, обусловленные расстройством метаболизма). Как правило, это тяжелые формы, отличающиеся ранним проявлением и особой устойчивостью к терапевтическим мероприятиям;
    2. Ишемическая болезнь сердца;
    3. Различная патология печени (гепатиты, желтухи не печеночного происхождения, механическая желтуха, первичный билиарный цирроз);
    4. Тяжелые заболевания почек с почечной недостаточностью и отеками:
    5. Гипофункция щитовидки (гипотиреоз);
    6. Воспалительные и опухолевые заболевания поджелудочной железы (панкреатит, рак);
    7. Сахарный диабет (трудно представить диабетика без высокого холестерина – это, в общем-то, редкость);
    8. Патологические состояния гипофиза со снижением продукции соматотропина;
    9. Ожирение;
    10. Алкоголизм (у алкоголиков, которые пьют, но не закусывают, холестерин-то повышен, а вот атеросклероз развивается не часто);
    11. Беременность (состояние временное, организм по истечении срока все наладит, однако диета и другие предписания беременной женщине не помешают).

    Разумеется, в подобных ситуациях пациенты уже не думают, как понизить холестерин, все усилия нацелены на борьбу с основным заболеванием. Ну, а те, у кого еще все не так плохо, имеют шансы сохранить свои сосуды, но вот вернуть их в первоначальное состояние уже не получится.

    Борьба с холестерином

    Как только человек узнал о своих проблемах в липидном спектре, изучил литературу по теме, выслушал рекомендации врачей и просто знающих людей, его первое стремление – понизить уровень этого вредного вещества, то есть, начать лечение повышенного холестерина.

    Самые нетерпеливые люди просят немедленно назначить им лекарственные средства, другие – предпочитают обойтись без «химии». Следует заметить, что противники лекарств во многом правы – нужно менять себя. Для этого пациенты переходят на гипохолестериновую диету и становятся немного вегетарианцами, чтобы освободить свою кровь от «плохих» компонентов и не допустить попадания с жирной пищей новых.

    Еда и холестерин:

    4884686486486

    Человек меняет образ мыслей, он старается больше двигаться, посещает бассейн, предпочитает активный отдых на свежем воздухе, убирает вредные привычки. У некоторых людей стремление снизить холестерин становится смыслом жизни, и они начинают активно заниматься своим здоровьем. И это правильно!

    Что нужно для успеха?

    Кроме всего прочего, в поисках самого эффективного средства  против холестериновых проблем, многие люди увлекаются чисткой сосудов от тех образований, которые уже успели осесть на стенках артерий и повредить их в некоторых местах. Холестерин опасен в определенной форме (ХС – ЛПНП, ХС – ЛПОНП) и его вредность состоит в том, что он способствует образованию атеросклеротических бляшек на стенках артериальных сосудов. Подобные мероприятия (борьба с бляшками), несомненно, имеет положительный эффект в плане общего очищения, предотвращения излишних накоплений вредного вещества, приостановки развития атеросклеротического процесса. Однако, что касается удаления холестериновых бляшек, то здесь придется несколько огорчить читателя. Однажды образовавшись, они уже никуда не уходят. Главное – не допустить формирования новых, а это уже будет успехом.

    Когда дело заходит слишком далеко, народные средства перестают действовать, а диета уже не помогает, врач назначает препараты, снижающие холестерин (скорее всего, это будут статины).

    Непростое лечение

    54848486

    Статины (ловастатин, флувастатин, правастатин и др.), уменьшая уровень холестерина, продуцируемого печенью пациента, снижают риск развития инфаркта мозга (ишемический инсульт) и миокарда, и, тем самым, помогают пациенту избежать летального исхода от этой патологии. Кроме этого, существуют комбинированные статины (виторин, адвикор, кадует), которые не только снижают содержание холестерина, вырабатываемого в организме, но и выполняют другие функции, например, снижают артериальное давление, влияют на соотношение «плохих» и «хороших» холестеринов.

    Вероятность получить медикаментозную терапию сразу после определения липидного спектра возрастает у пациентов, имеющих сахарный диабет, артериальную гипертензию, проблемы с коронарными сосудами, поскольку риск получить инфаркт миокарда у них значительно выше.

    Ни в коем случае нельзя следовать советам знакомых, всемирной паутины и других сомнительных источников. Медикаменты данной группы назначает только врач! Статины не всегда сочетаются с другими лекарственными препаратами, которые больной вынужден постоянно принимать при наличии хронических заболеваний, поэтому его самостоятельность будет абсолютно неуместной. Кроме этого, во время лечения повышенного холестерина доктор продолжает следить за состоянием больного, контролирует показатели липидного спектра, дополняет или отменяет терапию.

    54648846468648

    Кто первый в очереди на анализ?

    Вряд ли можно ожидать липидный спектр в перечне первоочередных биохимических исследований, применяемых в педиатрии. Анализ на холестерин обычно сдают люди с некоторым жизненным опытом, чаще мужского пола и упитанного телосложения, обремененные наличием факторов риска и ранними проявлениями атеросклеротического процесса. В числе оснований для проведения соответствующих тестов находятся:

    Анализ на холестерин берут натощак из вены. Накануне исследования пациент должен придерживаться гипохолестериновой диеты и удлинить ночное голодание до 14 – 16 часов, впрочем, об этом его обязательно проинформирует врач.

    Показатель общего холестерина определяют в сыворотке крови после центрифугирования, триглицериды тоже, а вот над осаждением фракций придется поработать, это более трудоемкое исследование, однако в любом случае о его результатах пациент узнает к концу дня. Что делать дальше – подскажут цифры и доктор.

    Видео: о чем говорят анализы. Холестерин

    Вывести все публикации с меткой:

    Как понизить холестерин диабетику 2 типа

    Ракообразные (раки, крабы, креветки)

    содержание холестерина (холестерола)

    Нужно ли лечить холестерин